sabato , 23 Ottobre 2021
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Scienze Infermieristiche e Corso OSS. Modulo n. 24, lezione n. 48

Scienze Infermieristiche e Corso OSS.

LDD calcaneare sin. III° stadio (foto S.G. 2020)

Modulo n. 24, lezione n. 48. Piaghe da decubito, le LDD.

“Quando guardo una piaga da decubito,
vedo un PAZIENTE CON una piaga da decubito.”
(Luglio 1972, Prof. Alessandro Di Bartolomeo, Primario di Chirurgia O.C. “Floraspe Renzetti”, Lanciano (Ch).
Grazie al Maestro, mio futuro Primario dall’11 agosto 1980 al 1996.

Il termine Paziente al singolare lo metto sempre al maiuscolo, per rispetto, perché penso a quel Paziente, al minuscolo il plurale, generico.
Questo articolo è dedicato a TUTTO il Personale Sanitario, medico, infermieristico e OSS, perché il linguaggio è ora da docente di Scuola, ora da tutor, ora da condivisione medica, ma non vuole essere un trattato esaustivo dell’argomento, primo perché non ne ho le massime competenze, essendomi formato come Chirurgo generale ospedaliero, secondo perché con i LEA, i Livelli Essenziali di Assistenza, dal febbraio 2002 i Pazienti con LDD non rientravano nell’appropriatezza di un ricovero ospedaliero “per acuti”, terzo infine, perché voglio essere chiaro ed essenziale, soprattutto utile con la mia esperienza e quella dei Colleghi in ADI, a chi affronta da I.P. o OSS questi complessi Pazienti, molto spesso fragili (sapete bene cosa significa) e critici (idem!!!). Dopo il cervello e i sensi, è ora di metterci anche il cuore…

Per quanto riguarda le competenze mediche, infermieristiche ed OSS, ci si riferisce al piano di lavoro da attuare secondo i dettami del PAI e di chi ha funzioni dirigenziali.

ARGOMENTI della LEZIONE:
1) Introduzione, definizione e sedi.
2) Stadiazione (profondità), tipologia di tessuto ed essudato, sottominatura, tunnellizazione, fistolizzazione, colore.
3) Cute perilesionale.
4) Conoscere il Paziente CON piaghe da decubito: cause generali, sociali e cliniche sistemiche.
Il piede diabetico. Gangrena gassosa del perineo e genitali.
5) Il Paziente con piaghe da decubito: cause locali.
6) Strategia terapeutica.
7) Tipologia di medicazione, obiettivo.
8) Prontuario standard dei prodotti di medicazione.


1) INTRODUZIONE, DEFINIZIONE e SEDI.
Visita del Paziente con LDD: l’approccio prevede il concetto di assessment cioè conoscere o rivalutare il PAZIENTE CON LDD, impiegando, con il cervello, cuore e mani.
Ed ecco allora l’approccio al Paziente. Cosa si deve fare?
Ma prima di fare,
vi ricordo che alla prima lezione vi chiedo sempre:
“…qual è l’obiettivo del personale Sanitario?”
e la giusta risposta è:
“Non fare danno!”
“… poi cerchiamo di fare qualcosa di buono…
!”
La giustificazione di questa raccomandazione è documentata in modo drammatico nella lezione n. 22 del modulo n. 6, la patologia iatrogena, cioè i danni provocati dal Personale Sanitario, medico in primis!

Ricordato questo, andiamo in ordine, evitando considerazioni nei Pazienti in Unità di Terapia Intensiva e di Rianimazione (pazienti intubati), perché in questi ambiti l’OSS deve ubbidire al Capo Sala, agli Infermieri e ai Colleghi anziani per esperienza specifica:
a) conoscere il Paziente in ADI (o in una residenza) CON LDD;
b) il suo ambiente di vita, la sicurezza ed igiene del locale;
c) il nucleo familiare e il caregiver;
d) provvedere all’igiene personale;
e) conoscere e supportare l’apporto nutrizionale, che nel paziente iporessico, demente o disfagico diventa anch’esso una strategia di alimentazione con il prezioso coinvolgimento del Collega Nutrizionista che proporrà, con i suoi specifici esami di laboratorio ai quali io sempre aggiungo TSH e Vit. D, integratori, N.E. con SNG, gastrostomia, PEG, fleboclisi per idratazione e veicolo di farmaci per un tempo massimo di 10 gg., rarissimamente N.P.T. per pazienti che hanno il transito intestinale compromesso;
f) programma PAI, in particolare quello di movimentazione (mobilizzazione e riposizionamento) per il cambio programmato della postura e di quello deambulatorio assistito con stampelle e deambulatori vari;
g) dispositivi di supporto e antidecubito: materasso ventilato è il gold standard, barra per trazione con le braccia del Paz. che facilita i cambi posturali e lo incentiva nei movimenti, sollevatore, archetto plantare per piedi e ginocchia, calzari e talloniere, cuscini idonei in piume d’oca per sedia a rotelle ed anche cunei per il letto.
Finalmente è arrivato il momento dell’approccio professionale e manuale alle LDD con le
h) medicazioni. E’ ovvio che l’esperienza di chi ci assiste e poi di quella personale, il buon senso associato alle linee guida, la disponibilità dei materiali e la compliance del Paziente rendono questi consigli non  statici, granitici, ma versatili, con il pensiero rivolto sempre al “non fare danno”.
Mi servono quindi, in ordine:
le orecchie, per ascoltare,
gli occhi, per vedere il nostro Paziente con LDD, eventuale documentazione fotografica con lo smartphone per i Superiori, il MMG, il coordinatore del Distretto Sanitario di Base, poi
il naso, per l’odore dell’ambiente dove staziona il nostro Utente, l’aereazione, l’umidità, la temperatura e per eventuale fetore delle medicazioni, feci e urine, captando così la diligenza nell’igiene osservata, o non…;
quindi e solo alla fine, impiegare
le mani… per agire: parametri vitali, HGT se diabetico, medicazione, appropriato smaltimento del materiale di scarto ecc..
E a tal riguardo sottolineo problematiche molto frequenti ma talora poco emergenti per l’attenzione e il riguardo che meritano. Sembrano soprattutto di pertinenza medica ed invece il Personale sanitario Infermieristico ed OSS hanno la loro rilevanza e responsabilità, per lo meno nel riferire a chi di competenza. Esse sono:
i) il controllo del dolore e la gestione oculata e protratta dei
l) disturbi del sonno.
E’ rispetto deontologico e sensibilità dell’operatore sanitario, lo ripeto, ad ogni livello, saper gestire o, nel nostro caso di I. P. e di OSS, riferire a chi di dovere, di queste sofferenze incalzanti, debilitanti e motivo di depressione e angoscia,
“dico forse, forse spesso
non attentamente valutate
e risolte in modo adeguato e premuroso”.
Parliamo di una cosa complessa, definita in molti modi:
io amo la dizione LDD, l’acronimo di Lesioni Da Decubito.
Sinonimi: lesioni da pressione, molto bella e intuitiva,
bed sores in Inglese, ferite da letto, ma non mi piace perché incompleta e riduttiva,
escarres, semplicemente, in Francese, ancora più povera di intuizione.
Patogenesi: da pressione meccanica prolungata tra piano di appoggio e l’area ossea sottostante che ovviamente ha un “peso”, come avviene per una persona classicamente allettata e che rimanga a lungo in una stessa posizione. Ecco:
compressione -> venostasi e ischemia capillare e dei piccoli vasi -> necrosi,
dal Gr. morte, dei tessuti, o infarto.
Definizione: le LDD consistono pertanto nelle loro manifestazioni più severe, in una ulcerazione della cute, del sottocute, dei tessuti muscolari con perdita della protezione delle loro guaine di rivestimento, le aponeurosi, di esposizione traumatica di eventuali tendini, capsule articolari ed osso. Qui è possibile l’erosione della loro struttura esterna, la corticale e quindi esposizione della midollare ossea, agevole sede di ingresso di germi con osteomielite, sepsi e frequente morte del Paziente.
Dalla letteratura.
Circa il 10% dei pazienti ospedalizzati sviluppa lesioni cutanee;
il 70% dei pazienti con lesioni attive ha più di 70 anni;
il 26% dei pazienti presenta LDD da oltre 2 anni (fonte);
la mortalità per ulcere è tra il 23 e il 37%;
il 50% delle morti avviene per sepsi nei pazienti anziani quasi la metà delle lesioni che insorgono durante il ricovero appaiono entro i primi 7 gg. di degenza (fonte di questi dati);
quasi la metà delle lesioni insorgono durante il ricovero entro pochi giorni: da qui una strategia di prevenzione immediata (fonte);
ancora, da altra fonte: rilevante l’incidenza sia nelle persone ricoverate nei reparti ospedalieri per acuti con lo 0,4 – 38%, sia nelle RSA, dal 2,2 al 23,9%, sia ancora nell’assistenza domiciliare, fino al 17% dei Pazienti.
Questi dati drammatici suggeriscono, come prima detto, di utilizzare una strategia di prevenzione fin dalle prime ore di ricovero. Vedi avanti nell’articolo dedicato.
Le sedi delle LDD: premetto che narici, padiglione auricolare, occipite e

Lesioni da decubito (pressione)
Sedi delle LDD, Lesioni Da Decubito (da pressione), (fonte)

nuca, gomiti, ginocchia regione interna e esterna e malleoli interni ed esterni non hanno tessuto adiposo sottocutaneo e sono quindi facilmente vulnerabili con lesioni poco profonde, ma facilmente e subitaneamente al IV° stadio. Ancora: regione scapolare, dorso laterale come regione costale posteriore e laterale e dorso mediano con le apofisi spinose vertebrali, sacro-coccige, gluteo, trocantere, tuberosità  ischiatica, calcagno (o tallone), avampiede plantare e dorsale da lenzuola e coperte, piede prevalentemente laterale o esterno. Ciò avviene sia a letto, sulla sedia a rotelle o su poltrone inidonee.

 

2) STADIAZIONE (profondità), TIPOLOGIA di TESSUTO ed ESSUDATO, SOTTOMINATURA, TUNNELLIZAZIONE, FISTOLIZZAZIONE, COLORE. Manovra importante, documento, che richiede queste 2 valutazioni:
a) dimensioni e area in cm², con lunghezza, larghezza e altezza.
b) stadiazione (profondità), tipologia di tessuto ed essudato, sottominatura, fistolizzazione, colore.

Questo approccio preventivo è seguito da riflessioni cliniche dedicate.
a) dimensioni e area in cm²: lunghezza (verticale, testa – piedi) x larghezza (laterale – laterale) per stima approssimativa in cm², con un doppio decimetro o un righello. A proposito di misura, tenetevi disponibile anche un centimetro da sarto, morbido, per le circonferenze delle sezioni degli arti: cosce, polpaccio, caviglia negli edemi distali;
b) stadiazione (profondità anatomotopografica), tipologia di tessuto ed essudato, sottominatura. La profondità è relativa, misurabile sempre con righello in modo approssimativo, ma quello che conta è l’esposizione dei piani sottocutanei con la loro anatomia, topografia (profondità) con la classificazione in stadi e sofferenza trofica (nutrizionale) con la tipologia del tessuto visibile.

STADIAZIONE: nella classificazione delle LDD mi servo del termine stadio, no di categorie, troppo aspecifico, la parola grado mi sembra più appropriata e consueta per le ustioni, le lesioni da elevata temperatura, il calore e da bassa temperatura, il freddo con i geloni.
Un’anticipazione: non sempre una LDD avanza in modo obbligato dal I° stadio ai seguenti, cioè gli stadi non rappresentano l’evoluzione naturale di una lesione. Si osservano infatti ematomi, necrosi e flemmoni nelle classiche sedi, con cute integra, semmai solo arrossata e con effetto bulking, tumor secondo Celso, massa, rigonfiamento. Celso lo ricorderò spesso.
Le LDD provocano prurito e dolore, ma anche se gravi, nel paziente con ridotta percezione sensoriale, possono, purtroppo, essere indolori. Questo può ritardarne la diagnosi e aggravare la situazione, ma qui metto in evidenza la negligenza del caregiver!!!

Stadio I°: assenza di ulcera, ma può essere una limitata lesione dell’epidermide ma il derma non è interessato, tipo abrasione, che ricordo essere spesso iatrogena, da frizione: attenzione in questo senso alla profilassi.
Se adeguatamente trattata, la lesione può guarire entro i 10 gg.. Abbiamo eritema fisso, che non scompare con la digitopressione, si dice non sbiancante, che provoca dolore (dolor), ma anche lo scolorimento cutaneo, l’arrossamento (rubor), il calore (calor), ma anche il raffreddamento ed infine l’edema (tumor). La sede caratteristica corrisponde ad una prominenza ossea. La cute interessata può presentarsi di colore da viola per cianosi, a marrone oppure manifesta vescicole piene di siero o sangue intraepidermico, le flittene, dovute a danno dei tessuti molli sottostanti.
OBIETTIVO delle MEDICAZIONI, vedendo i prodotti a disposizione al punto n.8, l’ultimo:
l’obiettivo è la ripresa locale del circolo capillare, prevenendo la successiva insorgenza di lesioni cutanee e quelle subdole del sottocute (III° stadio!), con sistematica e diligente idratazione cutanea, senza massaggi profondi, come già detto, quindi applicazione di un film in poliuretano o idrocolloide extrasottile, trasparente per osservare, per più giorni, talora garze grasse alla Connettivina.
Valutare l’opportunità di un C.V. o di un Urocondom.

Stadio II°: perdita di spessore parziale o totale del derma, non danno del tessuto sottocutaneo. La lesione si presenta come ulcera superficiale lucida o asciutta con letto della ferita rosa oppure come flittene lacerata con siero o sangue. Non richiede toletta (curettage), ma l’attenzione alla postura e all’apporto nutrizionale che migliorano di sicuro la perfusione locale.
Ovviamente non sono da inserirsi in questo stadio, per diversa origine (patogenesi), lesioni iatrogene dette ferite della pelle, le skin tears da escoriazione, cerotto, incontinenza sfinterica o macerazione. Le flittene da ustione richiedono altre considerazioni, qui non affrontate.
OBIETTIVO delle MEDICAZIONI, vedendo i prodotti a disposizione al punto n.8, l’ultimo:
l’obiettivo è la ripresa locale del circolo capillare, favorendo un buon trofismo locale con la riparazione cutanea. Se la flittene  non è degli arti inferiori e non è a rischio di rottura, applicare dopo antisepsi della cute, schiuma in poliuretano sottile con interfaccia in silicone o idrocolloide per una settimana, o ancora, garza grassa a bassa aderenza, coperta con garza e cerotto Fixomull o in carta se allergie, per 2 – 3 gg.. Se la flittene (impiego lo stesso termine per il plurale) è a rischio di rottura, dopo antisepsi cutanea, agocentesi aspirativa asettica lasciando sempre in situ la cupola della flittene. Problema più complesso se la flittene su arti inferiori con edemi importanti di varia eziologia, richiedenti un bendaggio che comunque aprirebbe le flittene: qui sempre, come sopra accurata antisepsi senza ledere l’epidermide della stessa, svuotamento con siringa e ago e medicazione versatile come sopra. Molto spesso si osservano flittene in corso di scompenso cardiaco. Lasciamo decidere al Medico la strategia del problema, ricordando sempre di conoscere a fondo QUEL PAZIENTE CON…, con la condivisione diagnostica e terapeutica del Cardiologo. Nello scompenso cronico, quel Paziente purtroppo muore con le sue bolle… iperessudanti, raramente infette e l’I.P. si duole della mancata guarigione, ma… E allora vedremo “lenzuola” di Acticoat, Biatain, garze grasse… ed anche spesso chilometri di fasce e bende…
Valutare l’opportunità di un C.V. o di Urocondom anche in questo stadio, ma verosimilmente già presente, per le LDD sacrali e ischiatiche, ma anche trocanteriche se il Paz. preferibilmente o obbligatoriamente (severo gibbo, anchilosi) decombe su un fianco.

Stadio III°: ferita che implica danno o necrosi del tessuto sottocutaneo che si può estendere fino alla sottostante fascia muscolare senza però attraversarla, quindi muscoli, tendini e ossa non visibili. Nel III° stadio si può verificare la sottominazione, cavità necrotica sottostante alla cute, tipo caverna o galleria, la fistolizzazione, apertura cutanea a distanza di centimetri, talora anche 10 – 15, dalla LDD e la presenza dello slough, non compatto. Ovviamente qui la profondità dipende dalla regione anatomica coinvolta e dal soma del Paziente.
E’ così che ricordo quanto detto nell’introduzione, Sedi, che narici, orecchio, occipite e malleoli non hanno tessuto adiposo sottocutaneo e sono quindi poco profonde.
OBIETTIVO delle MEDICAZIONI, vedendo i prodotti a disposizione al punto n.8, l’ultimo:
fondamentale la detersione con Fis. con garze o meglio “a getto” con siringa soprattutto se presente infezione, disinfezione con Prontosan, che preferisco, anche se si impiegano medicazioni all’Ag. (evento di formazione di Sali di cloruro di Ag. con l’Amuchina). Trattare l’essudato mantenendo l’ambiente umido idoneo, evitando la macerazione della cute perilesionale. Si tende così a prevenire le infezioni con l’obbligo ovvio delle posture appropriate e l’adeguato, essenziale apporto nutrizionale! Ricordiamoci il rispetto del dolore nelle nostre procedure, come ricordato nell’INTRODUZIONE, al punto n. 1. Problema particolare qui è anche la gestione dell’essudato, come tipologia e quantità, le caratteristiche del tessuto e l’eventuale presenza di sottominazioni, gallerie e fistole aperte.
Se la lesione presenta fibrina e scarso o moderato essudato, idrogel + medicazione secondaria con idrocolloide ogni 2 – 3 gg. o anche idrogel o Biatain ogni 3 – 4 gg. Se abbondante essudato, Biatain Foam o alginati, ogni 2 – 3 gg.. Se presente LDD iperessudante, idrofibra. Ove si impieghi l’alginato come medicazione secondaria, coprire con schiuma di poliuretano se macerazione della cute perilesionale. Evitare di lasciare spazi vuoti e zaffare senza forzare per non compromettere il prezioso microcircolo.
Valutare l’opportunità di un C.V. o Urocondom in questo stadio, per le LDD sacrali e ischiatiche, verosimilmente già presente.

Stadio IV: perdita dei tessuti a tutto spessore con esposizione di muscolo, tendine, capsula articolare, osso. Possibilità di slough, escara, sottominatura, tunnelizzazione, osteite con esposizione della corticale integra ed osteomielite da erosione della corticale con midollare esposta, spugna assorbente per eventuali germi presenti, talora a prognosi infausta per sepsi e MOF (Multi Organ Failure). Altra complicanza possibile, la contrattura articolare in flessione.
OBIETTIVO delle MEDICAZIONI, vedendo i prodotti a disposizione al punto n.8, l’ultimo:
come per il III° stadio. Accertarsi della rimozione di tutte le medicazioni precedentemente introdotte. Toletta chirurgica sempre, quando necessaria per la sede, la lesione e per le condizioni di QUEL PAZIENTE con la sua terapia farmacologica in corso. Discorso complesso per le zone senza sottocute conosciute, favorendo la cicatrizzazione, molto lenta, zone nelle quali l’umidità deve essere sempre mantenuta. Vedi qui avanti, fistole e sottominature.

NECROSI GIALLA / SLOUGH, essudante; data la quasi impossibile rimozione meccanica, impiegare Noruxol/Iruxol, coprendo con garze grasse. A seconda del luogo di assistenza, cambiare la medicazione “spesso”, da 2 volte al dì, a gg. alterni. Se la LDD è molto essudante, impiegare prima alginato + schiuma di poliuretano, soprattutto se macerazione cutanea perilesionale.

NECROSI o ESCARA NERA, appare secca: toletta chirurgica, quando indicata, studiando bene il tessuto sottostante per il trattamento appropriato. Talora si rilevano, come già detto, sacche di pus fetido. Prelievo per esame colturale + antibiogramma, fiumi di Fis., Aquacel Ag + Biatain, eventualmente garza iodoformica per le forme super essudanti.   La presenza di cellulite in fase di avanzamento con crepitio è indice prognostico severo per infezione mista con prevalenza di germi anaerobi; Valutare tutti i parametri clinici, anche nutrizionali sicuramente compromessi e la procalcitonina. Talora indicato il ricovero in Chirurgia per trattamenti complessi in anestesia con necessità di un accesso venoso centrale per l’adeguata idratazione e terapia farmacologica. Funzione renale e cardiaca da monitorare + strategia dell’apporto nutrizionale da considerare. Ma qui ormai siamo in Ospedale.

In caso di LDD con fistole o sottominature: accurata detersione, ripetuta e a getto con Fis., come già detto, scelta dell’antisettico, gestione dell’essudato mantenendo l’appropriato ambiente umido con attenzione ad evitare la macerazione della cute perilesionale, zaffare con nastri di Aquacel, con ev. Ag., prevenzione e gestione dell’eventuale infezione locoregionale: riflessione da condividere con il MMG se ripercussioni sistemiche. Talora garza iodoformica per le lesioni iperessudanti francamente infette, fetide. Qui sempre controllo clinico del Medico per la terapia locale e sistemica, eventualmente su antibiogramma su esame colturale di prelievo tissutale infetto profondo o sospetto tale. Molte volte vedo la richiesta di “tampone cutaneo”, NO!!! E’ profondo, meglio addirittura, come prima si intuisce, con biopsia profonda (terza volta che impiego questo aggettivo), previa detersione accurata, a getto, ripetuta della LDD. Anche qui, con il MMG o il consulente Vulnologo/Chirurgo, gestione premurosa dell’eventuale dolore procedurale o cronico.

Lesione chiusa: è un’area di tessuto liquido/corpuscolato del sottocute con cute compromessa o meno, la cui visita visiva, manuale o con agocentesi può far nascere il sospetto o la certezza di colliquazione sottostante. Eventuale integrazione Rxgrafica, se si sospetta osteomielite, o meno complessa quella ecografica, anche domiciliare. Conoscendo il Paziente, con quella LDD si organizza la diagnosi e la terapia. La lesione chiusa, se non trattata subito con incisione, toletta e drenaggio in A. L., può essere ad evoluzione catastrofica per gravi complicanze locali e sistemiche per il Paziente, con rischio di decesso, anche se ospedalizzato.
Da qui fondamentale per la prognosi, conoscere le condizioni cliniche preesistenti di QUEL PAZIENTE!!!
Drenata la lesione, a seconda della sede sacrale o ischiatica, valutare l’opportunità di un C.V., meglio dell’Urocondom. Spesso la lesione chiusa si appalesa in Paziente già profondamente neuro-compromesso, pertanto dovremmo già trovare in sede questo presidio.

Tipologia di TESSUTO:
in riepitelizzazione, termine riferito al processo di ristrutturazione dell’epidermide, primo strato della cute avascolare; il derma è il secondo, con vasi, nervi e modica presenza di linfatici. Il neotessuto epiteliale è rosaceo lucente e progredisce solo dai margini dell’ulcera nelle lesioni a tutto spessore, mentre in quelle più superficiali anche dal centro lesionale, con isolotti multipli, sparsi in cui compare una pelle di color da rosa a rosso. Nelle lesioni a spessore parziale può avvenire attraverso il letto della ferita come anche dai bordi. Nelle lesioni a tutto spessore può avvenire solo  dai  bordi;
di granulazione: tessuto di colore rosa intenso o francamente rosso, per i vasi neoformati ed il tessuto connettivale con le fibre che conosciamo, collagene, reticolari ed elastiche; appare brillante, lucido, umido e a “gemmette o bottoncini” il cui obiettivo è quello di riempire il deficit, magari a tutto spessore. Lo scarso apporto vascolare si rivela con un rosa pallido o biancastro;
necrotico: ci serviamo di 3 elementi: colore, consistenza e adesività. Le caratteristiche del tessuto non vitale:
bianco-grigiastro, talora presente sulla cute prima che la lesione si apra;
fibrina, gialla, beige o biancastra è una miscela di proteine, albumina per lo più in esubero con fibrina, collosa, presente nelle lesioni superficiali che tendono alla rigenerazione. Se il mix è asciutto, diventa una patina molto aderente, non detergibile, necessitando lo sbrigliamento;
slough, (pronuncia slaff, “s” sibilante, cambiar pelle in Inglese, ma anche pantano e palude) è fibrina gialla o biancastra, mucillaginosa o cremosa, per la presenza di una gran quantità di globuli  bianchi, oppure organizzata in filamenti o spessi complessi del III° e IV° stadio, rilevabile su tutto il fondo della lesione e può essere sia poco compatta, non aderente e facilmente separabile dal tessuto dell’ulcera; moderatamente aderente, spessa e fibrosa, commista a detriti cellulo-connettivali oppure adeso al fondo della lesione ulcerosa; è un insieme di essudato, leucociti, cellule di sfaldamento, immunoglobuline, albumina,  fibre elastiche collagene del connettivo degenerate in quantità variabili e batteri con il loro
biofilm con colorazione e fetore variabile, rappresenta una sorta di “scrigno”,  capsula o matrice di materiale gelatinoso adesivo che li protegge da fagocitosi, anticorpi ed antibiotici, ritardando il miglioramento o la guarigione delle lesioni croniche ; escara nera o marrone, a seconda della quantità di Hb dei globuli rossi disfatti, è sempre aderente al fondo e ai margini, soffice e umida, oppure dura, tipo mummificazione, con tessuto crostoso.
Negli arti, soprattutto inferiori, abbiamo la
gangrena secca, necrosi dal colore nerastro con tessuti duri, disidratati, mummificati, e la
gangrena umida, necrosi fetida dei tessuti, nerastra o verdastra con decomposizione dei tessuti ad opera dei germi anaerobi, quali i Clostridi, il Bacteroides fragilis ed alcuni Enterobatteri, occasionalmente.

Tipologia di ESSUDATO: liquido da reazione infiammatoria della lesione, composto da siero, proteine e cellule. Quando l’essudato si arricchisce di detriti tissutali, leucociti e batteri disfatti diventa cremoso, con vario colore e talora fetido: è il pus. Ricordo il pus per qualche Allievo distratto: complesso essudato composto da liquido infiammatorio sieroso passato nel comparto extravascolare connettivale, ricco di proteine, responsabile dell’edema o “tumor”, secondo Celso, con germi il cui colore talora è caratteristico della tipologia dell’agente infettante: giallastro, verdastro, grigiastro…, leucociti: granulociti neutrofili, poi monociti -> macrofagi per la fagocitosi e quindi linfociti T produttori di molecole stimolanti la reazione locale, leucociti disfatti, fibrina, fattore che partecipa al fenomeno della coagulazione e detriti cellulo-connettivali distrettuali in una cavità delimitata da una parete formata da tessuto di granulazione e quindi connettivale (prevalenza delle tipologie fibrose) più o meno compatto con possibilità di sua rottura, formando l’ascesso fluente o flemmone con potenziale rischio di fistolizzazione (passaggio patologico) in altri organi e strutture ed anche alla cute: rappresenta una reazione al fenomeno infiammazione-infezione nell’obiettivo di contenzione del fenomeno infiammatorio-infettivo.
Ritorno sulla tipologia dell’essudato:
ematico rosso intenso, brillante con fondo umido;
siero-ematico rossastro o orsa, umido e fluido;
sieroso chiaro, fluido e acquoso/umido;
purulento o corpuscolato: da marrone chiaro a giallo, denso o fluido, quindi con variabile umidità, ma opaco;
purulento o corpuscolato  maleodorante: da giallo variabile a verde franco, opaco e denso, ovviamente fetido;
umidità: in parte prima descritta, si evidenzia come uniforme, su tutta la lesione o in varia percentuale di estensione e intensità cioè più o meno abbondante;
quantità di essudato:
presente dopo aver semplicemente rimosso la medicazione: assente come ulcera asciutta, modesto o scarso ulcera umida, moderato e abbondante.

Sottominatura e fistolizzazione (tunnellizazione): la lesione ha un superficie esterna meno estesa della cavità sottostante, la sottominatura, con possibilità di comunicazione all’esterno, vicina o anche lontana, per tunnellizazione e suo drenaggio all’esterno, la fistolizzazione, che nelle LDD è quasi sempre cutanea e non interna, viscerale.

Valutazione del colore della LDD. Il colore è fondamentale come elemento diagnostico, condizionante anche la terapia, locale o sistemica.
Il verde è il più severo, indica  la presenza di colonizzazione batterica con infezione con eventuale slough da rimuovere. Essa può invadere i tessuti profondi, espandersi e determinare drammatiche infezioni locali e sepsi a prognosi severa;
il nero o marrone dell’escara, per tessuto necrotico, non vitale più o meno umido o decisamente disidratato, secco, da rimuovere; l’ispessimento di tale tessuto aderisce tenacemente al letto ed ai margini della lesione, con tensione tessutale e frequente dolore.
il giallo o il color biancastro della fibrina e dello slough, definito prima, nella tipologia di tessuto, da rimuovere;
il rosso per situazioni più favorevoli per la presenza di capillari neoformati del tessuto di granulazione, umido, anticamera del tentativo di guarigione;
e il rosa, segno di riepitelizzazione, visto nella tipologia di tessuto.
Ovvio che nelle lesioni definite miste per il colore, il trattamento sia prevalente per quello più severo.

 

3) CUTE PERILESIONALE. Gli elementi: colore, aspetto e edema. Premetto la necessità ovvia di mantenere pulita e protetta dall’eccesso di umidità da sudore, urine, feci, residui del lavaggio e dall’azione dei materiali adesivi, i cerotti in varie tipologie, della medicazione.
Gli aspetti:
eritema o irritazione, ricordo che eritema è sinonimo di vasodilatazione capillare, spesso da disidratazione, secchezza cutanea, per arrossamento infiammatorio per vasodilatazione, il “rubor” del paradigma di Celso, non sbiancante alla digitopressione della cute integra. Edema e rossore, attenzione, può spesso essere segno di infezione batterica: adoperiamo il naso, magari senza mascherina. Con la giusta postura, si risolve in poco tempo, ma può evolvere verso la
cianosi: per stasi venosa prevalente da pressione, spesso di molti cm., a raggiera regolare, da considerarsi l’anticamera della necrosi del sottocute se non si adottano le opportune strategie;
edema perilesionale: l’edema, anche qui Celso, il “tumor”, siero al di fuori dei capillari, senza fovea, appare con cute tesa, effetto bulking (gonfiore) e pelle lucida, non pizzicabile o increspabile con le dita. Si evidenzia la fovea premendo un dito sui tessuti per qualche istante, talora provocando dolore, con la “scodella” presente e stabile per molto tempo.E allora vi ricordo che la digitopressione nella linfostasi è pressocché senza fovea;
micosi perilesionale: non rara, da umidità trattata male, o nell’obeso per lo più diabetico. Si formano colonie di funghi che creano delle piccole lesioni, talora come orlo biancastro, tipo lieve macerazione. Da non confondersi con l’acantosi, ispessimento epidermico asciutto e duro da aumento delle cellule dello strato spinoso, caratteristico della psoriasi, del lichen dell’eczema e raramente nella disidratazione;
disidratazione: vista prima nell’eritema. Attenzione anche a questa situazione, in quanto le condizioni ambientali possono causare facilmente secchezza con cute leggermente desquamante con irritazione. La cute disidratata appare molto secca, ruvida e desquamante, talora con dolore. Nei casi più severi, fissurazioni, disepitelizzazione o acantosi;
macerazione cutanea: imbibizione idrica delle cellule squamose e cornee che formano uno strato umido, ben adeso localmente, in crescendo, per iperumidità locale con calore, sudorazione abbondante, edema da stasi di varia origine (scompenso cardiaco congestizio, ulcere venose e post-flebitiche), detersione talora insufficiente;
intertrigine è una macerazione cutanea da frizione cute-cute, classica nelle pliche cutanee sottomammarie, addominali, inguino-crurali del Paziente obeso ed in quelle più varie nell’anchilosi delle articolazioni. Ho messo questa definizione per associazione con la macerazione, ma con le LDD;
enfisema sottocutaneo: con l’effetto palpatorio del crepitio, come schiacciare la neve, talora addirittura udibile, per raccolta patologica di aria o gas nel sottocute. In Chirurgia e in Vulnologia pessimo segno di infezione da germi anaerobi, per lo più Clostridi, a prognosi spesso infausta. Ricovero immediato al momento della diagnosi, con Paziente sicuramente in condizioni critiche.
In linea di massima, la protezione di questa zona si affida alla pomata all’ossido di zinco, Sofargen, spray al silicone.
E come detto prima, l’eritema con edema è un segno quasi patognomonico di infezione più il calor!

 

4) CONOSCERE il PAZIENTE CON piaghe da decubito:
CAUSE SOCIALI
e CLINICHE GENERALI, sistemiche.
Il PIEDE DIABETICO.
GANGRENA o cancrena GASSOSA del PERINEO e dei genitali.
Conoscere il Paziente CON LDD… Valutazione olistica, dal Greco olos, tutto, più volte ricordato. Per questo ne parlo prima delle cause locali.
Per fare questo, occorre metodo, attenzione, pazienza e soprattutto tempo.
Al riguardo un altro aneddoto:
tanto tempo fa, in un sito lontano lontano del Nord, un’Infermiera mi disse:
“… e però dotto’, così perdo tanto tempo…”
Lei non ha torto, e nemmeno io: un garbato e motivato colloquio a quattr’occhi, breve e condiviso ci ha reso Amici e perfetti collaboratori nel campo della Salute!
CAUSE GENERALI, sociali e cliniche sistemiche delle LDD:
come abbiamo visto al primo punto della lezione, poche ore, come una notte in H. o in altre strutture, ma anche a casa possono provocare l’esordio di una LDD. Parlando di cause sistemiche, ritorna la frase di conoscere il Paziente CON LDD, perché esse sono il sintomo di un problema clinico, e accanto alla terapia locale, bisogna curare le cause generali.

Altra riflessione che magari appare fuori posto, ma non lo è:
la grande prescrizione inappropriata di “gastroprotettori” in cp di solito anche quando
a) il Paziente non ha un’anamnesi positiva per patologie ulcerose o flogistiche gastroduodenali,
b) non è fumatore e non assume alcol in eccesso, situazioni a rischio di patologie gastro-duodenali,
c) non ha un programma farmacologico potenzialmente gastrolesivo, come in primo piano,
i FANS (acronimo di Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei) potenziati da antidepressivi (per gli OSS ricordo i nomi commerciali più noti, almeno per me: Prozac, Fluoxetina, Maveral, Sereupin, Seroxat, Eutimil, Sertralina, Zoloft, Elopram e Seropram (non dovete fare i saputelli, ma tirar su le antenne),
i chemioterapici dei pazienti oncologici,
i cortisonici per brevi periodi o in terapia cronica,
gli antiaggreganti piastrinici con in primo piano l’ASA a basse dosi 75 – 100 mg ed altri più potenti, come ticlopidina (Tiklid), clopidogrel (Plavix) e l’associazione clopidogrel 75 mg + ASA 75 mg (DuoPlavin) ed altri recenti;
gli anticoagulanti  con la TAO, acronimo di Terapia Anticoagulante Orale con il warfarin, il Coumadin e i dicumarolici con il Sintrom che richiedono il dosaggio programmato del P.T. e I.N.R. e NAO, Nuovi Anticoagulanti Orali come Xarelto, Lixiana, Pradaxa, Eliquis che richiedono una creatininemia normale, ed ancora
eparina sodica e.v. (rarissima oggi e di impiego in H.) ed eparina frazionata a dosi alte terapeutiche e non profilattiche.
Attenzione agli integratori dell’erboristeria che potenziano la lesività in questione, so che esistono come derivati del carciofo e il tarassaco, molto impiegato come lassativo, ma non li conosco e non dico altro.
L’inibitore di pompa protonica: sono decine i prodotti commerciali disponibili, riduce  drasticamente l’assorbimento del calcio alimentare, soprattutto perché le terapie sono addirittura di mesi e mesi e di anni ed anni, ci si dimentica del motivo primordiale dell’indicazione (!), favorendo così osteopenia, la riduzione della densità minerale ossea sistemica e l’osteoporosi, patologia più severa per compromissione anche della quota  proteica e quindi dell’architettura scheletrica; accanto a ciò, il diminuito assorbimento del ferro alimentare. Ci diceva la Nonna:
sulla bistecca, tanto limone!
E allora, tenendo conto che il nostro Paziente in ADI
– non si espone al sole (!),
– difficilmente ha un dosaggio recente di Vit. D calcio-assorbente e fissante alla matrice ossea, quasi sicuramente carente,
– che il Curante dimentica spessissimo questo esame di laboratorio ed ancora, nella storia farmacologica spesso si sente dire da lui o da un familiare:
“sì l’ha fatta la vitamina, tempo fa… ma ora non più…”
Allora che si sospenda il “gastroprotettore” spesso più dannoso che utile e si faccia il dosaggio della Vit. D, ma anche del TSH, per le frequenti tireopatie autoimmuni come quella di Hashimoto. E aggiungo: sempre l’esame delle urine, prezioso per chi lo sa leggere, spesso trascurato.

Cause SOCIALI e CLINICHE responsabili delle LDD:
1) abbandono:
a tutte le età, nella fragilità, dai neonati ai lattanti, agli adolescenti e anziani. Metto per prima questa cosa, che non è fortunatamente la più frequente, ma terribilmente drammatica quando i media ce ne danno notizia; e da qui, ecco la
2) negligenza: potrei scrivere un librone, ma non dico altro, in tante situazioni…;
3) senescenza (link): determina cambiamenti in senso peggiorativo in tutti i tessuti, organi ed apparati. Con l’invecchiamento, gli strati esterni della cute, organo che ci interessa qui particolarmente, si assottigliano per ipotrofia (poco nutrimento), il pannicolo adiposo, massa grassa, perde spessore e consistenza come i muscoli, massa magra e i visceri con la loro componente vascolare, soprattutto capillare compromessa da varie patologie, in primis diabete mellito e deficit nutrizionali con la loro caratteristica fragilità e facilità alla rottura.  Da qui il calo del peso corporeo: per la componente viscerale grassa, dell’omento, della componente proteica degli organi, nonché dell’acqua. Questo “mantello” impoverito intorno alle protuberanze ossee diminuisce o perde l’effetto cuscino di protezione, ammortizzatore in rapporto alla pressione del peso del corpo sul piano di appoggio, ed una volta sopraggiunte una LDD la loro guarigione sarà più lenta e con probabili complicazioni.
4) insufficienza grave respiratoria, cardiaca, epatica e renale; chiaramente qui, come in tante altre cause, attenersi alle prescrizioni del MMG e degli Specialisti interessati ed eseguire controlli e verifiche programmati, con diligenza. Questo è il
compito del caregiver, dell’Infermiere e dell’OSS, secondo le specifiche competenze;
5) diabete mellito
mal controllato, soprattutto se con sindrome nefrosica e quindi con edemi distali da ipoalbuminemia; da qui, intuitivamente, la
6) sindrome metabolica, con la sua associazione di 4 patologie a noi note. Mi raccomando incentivare il diario dell’HGT e il dosaggio di Vit. D, la cui carenza > l’insulinoresistenza;
7) riduzione dello stato di coscienza da varie neuropatologie o da sedazione profonda, anche in Hospice, ma qui c’è grande attenzione: la diligenza di cui parlavo prima. Fra l’altro ricordo l’ictus ischemico o emorragico (link) che condizionano l’allettamento e la perdita di massa magra ed osteopenia, così spesso responsabili di ADI nel post-ricovero, i pazienti obesi con o senza ipernutrizione e sindrome di Pickwick (link alla “p” del glossario) caratterizzata da obesità con ipoventilazione e disturbo soprattutto del sonno ipossiemia da ipossia ipossica e ipercapnia, non di rado associato ad apnea notturna, quelli poliartrosici sintomatici ed i pazienti in ossigenoterapia cronica domiciliare con la sedentarietà o l’allettamento obbligato;
8) incapacità nel sentire dolore di origine centrale in varie encefalopatie e mielopatie (spina bifida in primis) o periferica come nelle neuropatie dell’arto inferiore del diabete, alcolismo cronico e malnutrizione, complicanze post-operatorie ed altro raro autoimmune e endocrino, come l’ipotiroidismo;
9) intuitiva l’immobilità di varia eziologia, in parte vista poco fa, da problematiche centrali o periferiche, sistemica o distrettuale; e quindi potenzialmente la successiva grave
10) sindrome ipodinamica (link) per traumi con fratture, post-operatoria, artrosi/artrite severe di rachide D-L con lombosciatalgia (link), cruralgia (link) e ancora dolori di anca, ginocchio, caviglia, avampiede. Ma qui si intersecano altre situazioni precedentemente descritte, soprattutto nel post-ricovero;
11) disidratazione (link), con sofferenza cardiaca e renale soprattutto; 12) ipo- e quindi malnutrizione, con le conseguenze drammatiche (link) di un’eventuale ospedalizzazione dell’Anziano;
13) obesità isolata, la ripeto;
14) immunodepressione: mio elenco al link;
15) pazienti oncologici avanzati, che rientrano anche nel gruppo degli immunodepressi;
16) malattie autoimmuni con le collagenopatie e quelle neurodegenerative come la SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica), la SM (sclerosi multipla o a placche) (link per queste due malattie);
17) pazienti psichiatrici con compromissione motoria;
18) situazione psicosociale ed economica sfavorevole, più frequente di quanto si possa credere, è il popolo sommerso che soffre per pesanti disagi, anche di igiene.

Parliamo ora delle patologie da deficit di apporto di sangue arterioso, le ischemiche, prevalentemente distrettuali degli arti inferiori, ma facenti parte prevalentemente di una sindrome metabolica e quindi sistemica. E’ chiaro che queste riflessioni sono di Chirurgia Vascolare e poco frequenti nelle LDD, ma si possono trovare associate al nostro argomento. Anche qui fondamentale uno studio ecocolordoppler arterioso, i rilievi del saturimetro dito della mano e dito del piede e dall’anamnesi sappiamo se il nostro Paziente sia anche diabetico o cardiopatico o altro con la terapia prescritta. Spesso, studio angiotac addominale + periferico.
1) Arteriopatie aterosclerotiche diffuse e periferiche degli arti inferiori per le lesioni di gamba, caviglia e piede. Saturimetro, come detto sopra.. La caratteristica, oltre al dato anamnestico, è il dolore severo durante la deambulazione, la claudicatio intermittens, spesso necessitante di derivati della morfina. E’ chiaro, che oltre al controllo clinico generale, sia necessario uno studio doppler arterioso, se il saturimetro sul piede ce lo indica, per verificare un’eventuale Consulenza di Chirurgia vascolare destinata ad una rivascolarizzazione per migliorare la lesione, il dolore e l’autonomia nella deambulazione. Nella terapia medica, si vedranno tanti farmaci, probabilmente anti-ipertensivi, antiaggreganti piastrinici o più potenti, farmaci per il colesterolo, e se paziente cardiopatico, altri. Non raro che questa tipologia di Paziente sia un forte fumatore, irreversibile anche dopo un IMA superato, non troppo anziano e magrolino!

2) Lesioni ulcerative per lo più, da ipertensione arteriosa: ma spesso anche da trauma definito banale o misconosciuto o da pressione, magari di una notte, per vari motivi, precedentemente descritti, con danno dello strato intimale dell’arteria da attrito emo-parietale. Ricordo pertanto anche qui, il secondo punto di Virchow e la trombofilia con la possibilità anche di ateroemboli da patologie prossimali come placche ulcerate dell’aorta addominale o dei sui vasi iliaci, comuni ed esterni. I vasi iliaci interni portano sangue agli organi della pelvi. La caratteristica, oltre al dato anamnestico, è anche qui il dolore severo, spesso necessitante di derivati della morfina. E’ chiaro, che oltre al controllo pressorio, sia necessario uno studio doppler arterioso, se il saturimetro sul piede ce lo indica, per verificare un’eventuale Consulenza di Chirurgia vascolare destinata ad una rivascolarizzazione.
In questi due casi il Chirurgo o il Vulnologo non hanno molto da “toccare”, affidandosi ai medicamenti locali, idratanti, consigliando attenzione alla profilassi dei traumi, delle lesioni da calze, scarpe e da grattamento.

3) Patologie rare e di difficile diagnosi:
– Morbo di Buerger: sinonimo di tromboangioite obliterante giovanile, malattia infiammatoria delle piccole e medie arterie, con ischemie e lesioni cutanee dolorosissime che non guariscono e di alcune vene superficiali, le tromboflebiti, di gamba distale soprattutto. Il maggior responsabile, per vasocostrizione da nicotina e lesione endoteliale da CO, monossido di carbonio, è il fumo in giovani pazienti non diabetici, ovviamente predisposti. La gangrena, se non si amputa l’arto al giusto livello, è il destino di questi pazienti, solo maschi, che io, alla fine degli anni ’70 ho visto morire numerosi per embolia polmonare, anche post-operatoria precoce. La diagnosi è solo istologica.
– Vasculiti in senso generico, flebiti ed arteriti dei grandi, medi e piccoli vasi: conoscete il suffisso -ite dell’infiammazione e dell’infezione, dove necessita associare un aggettivo qualificativo. Qui va bene per entrambi i casi: infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni per causa sconosciuta o per processo autoimmune,
o come infezione virale da HBV, HCV o dal diabolico Covid-19 con rari e drammatici esempi recenti di amputazione degli arti inferiori o semplici manifestazioni dermatologiche, come la dermo-epidermite preferenziale degli arti inferiori; batterica, post-traumatica, nei tossicodipendenti o come complicanza post-chirurgica.

Parliamo ora delle patologie mono- e bilaterali con edema e/o linfedema degli arti inferiori, le flebostasi, mondo vascolare venoso macro e microscopico e le linfostasi.
Procuriamoci un metro morbido da sarto per misurare e segnare le circonferenze di coscia, polpaccio, caviglia, dorso piede, quando occorra e saturimetro dito della mano e dito del piede. Ecocolordoppler venoso molto spesso necessario non certo per eventuali varici e tromboflebiti del sistema superficiale, ma per il sospetto di flebotrombosi che riguarda il sistema profondo.
Ovviamente una lesione, di solito degli arti inferiori richiede un accurato controllo del PAI per la terapia sistemica, noi ci rivolgiamo a quella locale, con massima accuratezza ad un’eventuale (ricordatevi l’aggettivo eventuale) prescrizione del bendaggio con le sue varie finalità, soprattutto perché le lesioni secernono una grande quantità di siero, che ricordo essere plasma deprivato dei fattori della coagulazione.
Le cause, con ancora un altro elenco:
– ipoalbuminemia, con conseguente edema generalizzato (siero extra-vascolare) e rallentamento dei meccanismi di diffusione di nutrienti ed ossigeno nelle cellule e di smaltimento dei cataboliti, CO2 in primis, con acidificazione del pH citoplasmatico, ridotto stockaggio di energia e rischio di morte cellulare; qui è da inserire
la sindrome nefrosica del diabete mellito, la malnutrizione e le enteropatie proteino-disperdenti soprattutto del tenue, con la caratteristica della diarrea, delle quali ricordo le più importanti autoimmuni con il morbo di Crohn: infiammazione, rara infezione, e malassorbimento di aminoacidi, proteine, linfa con i suoi chilomicroni, macromolecole di lipoproteine con trigliceridi e colesterolo della dieta, la diverticolosi del digiuno e dell’ileo, le infezioni batteriche e le parassitosi intestinali; le post-chirurgiche resettive (intestino corto), infiammazione da traumi addominali o complicanze della chirurgia addominale, qui rara la rettocolite ulcerosa. Ovvia la perdita associata di acqua e sali minerali;
– scompenso cardiaco congestizio o prevalente dx, il cuore polmonare cronico con ipertensione polmonare, misurabile con l’ecocolordoppler cardiaco;
– flebostasi periferica bilaterale da patologia trombotico-ostruttiva  della vena cava inferiore o carcinosi peritoneale con eventuale edema anche dei genitali;
– flebostasi periferica monolaterale per patologia trombotico-ostruttiva popliteo-femoro-iliaca;
– linfedema ed elefantiasi arti inferiori per cause congenite ed acquisite chirurgiche, neoplastiche, post-attiniche (radioterapia), infettive da parassiti Toxoplasma gondii, per lo più, protista parassitario rilevabile nelle feci dei gatti domestici e loro simili.

Riflessioni sul PIEDE DIABETICO.
Il diabete mellito è un predittore (alfiere!) significativo per l’esordio di una LDD del tallone durante l’ospedalizzazione, unitamente all’allettamento con immobilità ed alla arteriopatia periferica, patologia che richiede la massima attenzione perché può condurre ad un’amputazione di gamba spesso al III° sup., ma anche di coscia al III° inf.. Se ci troviamo davanti ad un’escara asciutta e stabile con l’associazione di una patologia locale ischemica, terapia conservativa ed accurato controllo glicemico, preferibilmente con insulina. Se la lesione dovesse complicarsi, a seconda delle condizioni locali e generali del Paziente si dovrà procedere a manovre complesse e delicate di toletta, spesso condivise con un Team multidisciplinare.
Alla base di ciò, la nota glicazione dell’Hb, istotossica, dell’endotelio del microcircolo con tendenza alla trombosi pluridistrettuale (terzo punto di Virchow) e delle fibre connettivali con le note ripercussioni negative sulla riparazione cicatriziale tissutale.
Il piede diabetico si definisce neuroischemico e io ci aggiungo microangiopatico, e vediamo perché:
neuropatico, per patologia dei nervi periferici da glicazione dell’intima dei vasa nervorum con turbe prevalentemente deficitarie della sensibilità tattile, termica, dolorifica e propriocettiva cioè di pressione/postura. Per quanto riguarda il dolore, può essere deficitario o esacerbato, ma spesso dipende dalla associata arteriopatia ostruttiva dei vasi di gamba.
Ecco il secondo aggettivo:
ischemico, con ipossia ischemica da deficit, come sapete ormai da mesi, di apporto di sangue arterioso per arteriosclerosi del vaso popliteo e delle sue tre diramazioni: tibiale ant., tibiale post. e peroneale, interossea della fibula.
A ciò si aggiunge il terzo elemento negativo: la suddetta
microangiopatia da glicazione delle cellule dell’endotelio del microcircolo con microtrombosi multiple, e il quarto:
l’umidità eventuale, non rara, ideale per i miceti ed il quinto fattore deleterio, ovvio: presente una lesione,
l’iperglicemia, tanto amata dai batteri, ne favorisce la penetrazione e colonizzazione, con infezione progressiva e rischio di osteomielite con necessità talora obbligata, di amputazione à la demande.
Ritorno sulla glicazione delle fibre elastiche, collagene e reticolari del connettivo, che le rende sede di infiammazione (fonte) con produzione di citochine e alterazione di lipidi e proteine cellulari. Ecco che i fibroblasti perdono la contrattilità e la funzione principale di rigenerazione del derma secernendo un eccesso infiammatorio di enzimi che distruggono il collagene e la matrice extracellulare: i tessuti perdono così stabilità, elasticità e compattezza, matrice extracellulare e la reattività fisiologica di equilibrio fra rigenerazione e distruzione. Da qui ritardo del tempo di guarigione delle varie tipologie di lesioni con grande festa per i batteri, mentre in superficie, sull’avampiede, meglio se umido, si organizzano i miceti, già detto prima, ma importante per i miei Allievi.
Anche i cheratinociti, le cellule principali della cute, subiscono la glicazione del derma, con stimolazione infiammatoria della deleteria attività proteolitica, ritardo della mitosi per inadeguatezza del metabolismo fisiologico, e di conseguenza dell’evoluzione superficiale in cellule spinose e granulose con la loro progressiva cheratinizzazione: ciò determina debolezza, senescenza e fragilità per deficit di protezione dell’epidermide.
Non voglio parlare del problema estetico, anche se spesso il viso del diabetico obeso, normale o magro presenta palpebre edematose, solco naso-geneieno, guance e platisma cadenti con uno sguardo, per l’ipovisione, piuttosto caratteristico. Il tutto più evidente se si associano problemi di tabagismo (vasocostrizione del già sofferente microcircolo da nicotina e lesione endoteliale da monossido di carbonio) o propensione all’alcol, che ricordo favorisce accumulo di dannosissimi trigliceridi nel … (vi ricordate dove sono stockati?) e danneggia il trofismo generale.
Metto questa riflessione in ultimo, non certo per scarsa importanza: in ADI promuovo la terapia insulinica nei pazienti diabetici con lesioni periferiche varie mentre sono in terapia soltanto orale: l’insulina promuove ovviamente l’ingresso del glucosio nella cellula, oltre alla creatina e a tanti AA. (effetto anabolizzante), ma se c’è insulino-resistenza il G aumenta la glicemia e sappiamo bene che l’Hb glicata è un veleno (link).

GANGRENA o cancrena GASSOSA del PERINEO e dei genitali.
Sinonimi: gangrena di Fournier, cellulite o fascite necrotizzante.
PREMESSA: questo argomento può sembrare fuori tema e forse lo è, ma questa drammatica complicanza può essere secondaria, anche se raramente, ad una LDD in pazienti critici e fragili, contaminata da germi particolari che andiamo a vedere.
Il nostro compito è quello di fare una diagnosi o un sospetto di diagnosi esclusivamente visiva localmente in Paz. di solito maschio, sofferente, con rapido declino delle proprie funzioni psico-fisiche, per indirizzarlo velocemente verso un ricovero ospedaliero immediato essendo un’emergenza medico-chirurgica con probabile necessità di terapia intensiva.
Rara ma talvolta fatale per shock settico nel 30 – 50% dei casi, la gangrena gassosa perineale e talora dei genitali è un’infezione batterica acuta rapidamente progressiva ed estesa con necrosi delle parti molli del perineo, glutei e talora anche scroto con esposizione dei testicoli e del funicolo spermatico. Può essere spontanea, cioè idiopatica (senza diagnosi causale) o verificarsi dopo un intervento chirurgico locale o un trauma, da ascesso perianale e perirettale, problematiche severe genito-urinarie, anche in giovani tossicodipendenti, ma anche come complicanza di una LDD ischiatica o sacrale trascurata e contaminata da feci in Paziente già fragile per isolamento, disautonomia non assistita, scarsa igiene, immunodepressione, quasi sempre diabetico o malnutrito, come l’alcolista. Fattore aggravante è il ritardo nel trattamento iniziale con l’assunzione di farmaci antinfiammatori.
L’infezione necrotizzante dei tessuti molli è generalmente causata da una miscela di microrganismi aerobi e anaerobi che determinano necrosi del tessuto sottocutaneo, che di solito comprende la fascia aponeurotica muscolare. Nella maggior parte dei casi, questa infezione colpisce le estremità e il perineo. I tessuti interessati diventano rossi, caldi e tumefatti, simulando una cellulite di grado grave, e il dolore è sproporzionato rispetto ai reperti clinici. Durante l’esplorazione chirurgica, ci sono essudato grigio, fascia superficiale friabile e assenza di pus. In assenza di un trattamento tempestivo, l’area diventa gangrenosa. I pazienti presentano segni di malattia acuta. La diagnosi si effettua con l’anamnesi e l’esame obiettivo ed è supportata dall’evidenza di un’infezione ingravescente. Il trattamento comprende gli antibiotici e lo sbrigliamento chirurgico. La prognosi è infausta senza un trattamento precoce e aggressivo.
L’infezione dei tessuti molli determina un’ischemia tissutale da occlusione diffusa dei piccoli vasi sottocutanei con infarto e necrosi cutanea, che facilitano la crescita di anaerobi obbligati come il clostridium perfringens, il bacteroides fragilis e lo streptococco anaerobico e promuovono il metabolismo anaerobio di microrganismi facoltativi come l’Escherichia coli, lo Streptococco pyogenes, l’aureus, sua varietà, il Vibrio vulnificus e lo Pseudomonas aeruginosa, causando gangrena. Il metabolismo anaerobio produce idrogeno e nitrogeno, gas relativamente insolubili che possono accumularsi nei tessuti sottocutanei con bolle e rilievo di crepitio palpatorio.

 

5) Il PAZIENTE CON piaghe da decubito: CAUSE LOCALI (distrettuali).
Le cause locali sono 6. La prima causa è ovviamente la pressione, quindi l’igiene negligente o inappropriata, l’umidità, la disidratazione cutanea, le forze agenti sul Paziente e l’aumento della temperatura locoregionale.
a) Pressione dovuta alla forza di gravità della massa corporea con il suo peso sui piani di appoggio delle prominenze ossee del corpo che caratteristicamente hanno poco o nullo pannicolo adiposo sottocutaneo. La pressione ostruisce primariamente il letto capillare corrispondente del tessuto adiposo sottocutaneo, se c’è, sia nella sua accezione di “capillare arterioso” che porta nutrienti e ossigeno, che in quella di “capillare venoso” che smaltisce CO2 e cataboliti “per quelle cellule interessate alla patologia” (vedi il link con l’immagine che ho creato al modulo 9).
Le sedi le abbiamo viste all’inizio dell’articolo.
b) Igiene negligente o inappropriata: situazione ovvia, intuitiva, ma per applicarla bisogna capirla e quindi agire con coscienza, informazione e Amore! Ricordo solo che le urine macerano la cute (macerazione vista al punto 3: cute perilesionale) con l’urea (CH₄N₂O) che si trasforma rapidamente nella tossica ammoniaca (NH3) e che le feci hanno i loro enzimi, soprattutto le proteasi, tanto più deleterie quanto maggiore è la componente diarroica e quindi acida delle stesse. Da qui irritazione (eritema, il rubor di Celso), macerazione e infezione con piaga sempre potenziale. Ricordo, e mi rivolgo ai miei Allievi OSS, che l’acqua corrente ha un pH basico, intorno a 7.5 e che asciugare vigorosamente con frizioni è dannosissimo: bisogna tamponare delicatamente e ripetutamente, anche servendosi del phon per i capelli a temperatura “ambiente”. E ancora da ricordare che i massaggi intensi “per riattivare la circolazione” sono ugualmente vietati per il rischio di scollamento dei piani anatomici.
c) Umidità: è un po’ una ripetizione con incompleta asciugatura post lavaggio come prima causa. L’imbibizione idrica delle cellule squamose e cornee dell’epidermide detta, lo sappiamo, macerazione, ostacola il loro distacco; si accumulano creando lo spesso strato. Attenzione quindi al contatto con l’urina (visto il danno prima, nell’igiene negligente) con eritema, edema flogistico, ustioni chimiche con ulcere facilmente sede di colonizzazione batterica e micotica nel Paziente obeso o diabetico. Il dolore, prezioso campanello d’allarme clinico, può essere assente per vari e ovvi motivi, in primis la senescenza con le sue demenze e la glicazione dei vasa nervorum, vista prima, nel piede diabetico, che può dare anestesia di gamba e piede.
Frequente sentire:
“…ringraziamo Iddio, non mi duole”!
d) Disidratazione (secchezza) della pelle: soprattutto nell’Anziano, nell’ipodinamico e nel malnutrito, avviene per scarsa umidità nell’ambiente, ma anche per esposizione al freddo, involontariamente per imperizia, per impiego di agenti locali chimici, tossici, di sostanze astringenti disidratanti, sgrassanti e a base di alcol: si ottiene così la rimozione del prezioso strato protettivo idrolipidico superficiale. Da ricordare che la cute dell’Anziano ha già una diminuzione del contenuto idrico e una riduzione di tale mantello con pH fisiologico acido, tra 4.5 e 5.5. Tutto questo espone maggiormente la cute e il pannicolo adiposo sottocutaneo, quando presente, dato già rilevato, ai danni dei quali stiamo parlando.
e) Forze di taglio, trazione, stiramento, torsione, sfregamento, attrito o frizione, ricordando il cattivo impiego di telo incerato, padella, catetere vescicale, pliche delle lenzuola, pigiama, camicia da notte, camice, malposizionamento di cuscini, mancato controllo di spalliera e pediera del letto, da apparecchio gessato, stecca o protesi.
Queste forze, singolarmente o associate fanno danno per progressivo spostamento relativo degli stati cutanei con forze tangenziali ad effetto di stiramento tra tessuti molli come il sottocutaneo e quelli compatti ed ancorati delle fasce (o aponeurosi) muscolari profonde.
Le forze di scivolamento (forza obliqua) e di stiramento (forza parallela) che si producono nell’anziano allettato o sulla sedia a rotelle sono devastanti e sono più intense a livello sacrale e sui calcagni. Lo sfregamento è responsabile, indiretto, per la rimozione degli strati superficiali dell’epidermide, grave effetto soprattutto nei soggetti con movimenti automatici, involontari da spasticità.
f) Aumento della temperatura locoregionale: cuscini e materassi aumentano il calore e riscaldano la cute aumentandone il metabolismo con conseguente esacerbazione degli effetti dell’ischemia, come l’uso improprio di borse d’acqua calda, scaldini e coperte elettriche. L’aumento della temperatura inoltre induce sudorazione con conseguente possibile macerazione cutanea, già riferita.

 

6) STRATEGIA TERAPEUTICA.
Arrivati a questo punto, il motivo per il quale parlo di strategia terapeutica è intuitivo. L’etimologia di strategia, ormai avete capito quanto sia importante per me e per voi questa parola, deriva dal Gr. stratēgia, arte del condottiero dell’esercito, della buona gestione dei combattenti, ma qui è riferita alle operazioni, cioè agli atti dedicati alla Salute. Il condottiero è intelligente, esperto, versatile e furbo, ma ovviamente anche armato, ed è circondato da fidati collaboratori. Qui, nel nostro campo è facile associare questa figura non solo al Medico, ma anche a tutto il Personale Sanitario che gravita, si spera sempre in modo diligente (diligo, dal Lat., amore!!!), intorno ad un individuo che soffre e spesso è inerme, oltre che fragile e critico: il Paziente.
Un altro aneddoto: più di un professionista sanitario si è lamentato con me, talora con palese disperazione, sul fatto che alcune lesioni, seppur bene curate, non abbiano il decorso aspettato o addirittura siano in peggioramento. La causa di questa situazione è intuitiva: non dipende dalla negligenza o inesperienza dell’Infermiere, ma dal fatto che
“la cura della LDD si associa alla terapia generale,  più o meno responsiva, di quel Paziente..”.
Così ovviamente il mio Collaboratore si consola, anche se questo lui lo sa perfettamente.
Concludo qui con una frase che spesso dico al Paziente o meglio, ai suoi Familiari:
“purtroppo il tempo passa, con tutte le sue cattiverie, e non è detto che la situazione possa sempre migliorare, ma siamo qui per aiutarvi…”

 

7) TIPOLOGIA di MEDICAZIONE, OBIETTIVO.
Subito l’obiettivo: intuitivo, tendere a migliorare la zona malata con speranza di guarigione di quella lesione in quel Paziente…
Sono noioso, ma lo ripeto:
quella guarigione, se avverrà, sarà frutto della strategia terapeutica con movimentazione ed apporto nutrizionale adeguati, controllo dell’infezione batterica, rara quella micotica nei diabetici avanzati e negli immunodepressi.
E’ ovvio che l’esperienza di chi ci assiste e poi di quella personale, il buon senso associato alle linee guida, la disponibilità dei materiali e la compliance del Paziente e caregiver rendono questi consigli non statici, granitici, ma versatili, con il pensiero rivolto sempre al “non fare danno”.

Cominciamo, e cominciamo subito con le cose che non si devono fare:
mai impiegare a scopo preventivo sulla cute sana medicazioni varie a base di Ag (argento), antibiotici, acido ialuronico;
antimicotici e micostatici come fucsina fenicata (di Ziehl), eosina (tetrabromofluoresceina nella eosina comune e nel neomercurocromo), violetto di genziana, tintura rossa (rubra) di Castellani;
cortisonici, liquidi gel o creme a base di iodio;
non massaggiarla energicamente durante le manovre di applicazione dei preparati ad effetto barriera nei confronti dei microrganismi presenti e ad effetto idratante come gli emollienti e gli idratanti.
Quindi.
Lavaggio: mi raccomando con i saponi, da evitare quelli alcalini detti anche basici, comunemente a > pH 9, dannosi per la cute, e sapete perché…
Detersione, cioè pulizia per asportazione meccanica delle impurità di superficie come residui biologici, polvere e microcorpi estranei. Ideale con garza e getto di (soluzione) fisiologica con idonea pressione con siringa ed ago 19G. Manovra sempre appropriata, iniziale, in tutti gli stadi, dopo aver ben valutato con occhi e naso il materiale di medicazione rimosso, tenendo anche conto delle ore o giorni dal suo posizionamento. Suo idoneo smaltimento.
Un detergente appropriato deve essere acido, con pH intorno a 3.5, con tensioattivi appropriati (molecole ad alta capacità bagnante ed emulsionante che frammentano e sciolgono bene la sporcizia, alcuni, quelli  cationici, hanno anche effetto battericida). Devono essere poveri o senza saponi e ovviamente di  alcali; bene se presentano anche azione emolliente e quindi dermoprotettiva.
Le modalità della detersione sono 4.
– a Detersione o debridement meccanico, la wet dry (umido-secco e bagnato-asciutto), con l’applicazione endolesionale di una garza sterile umidificata da tenerla in loco per 1 o 2 gg., favorendone l’adesione dell’essudato e quindi la sua rimozione al cambio della medicazione. Ma solo 1 volta o 2! per il trauma sul tessuto di granulazione, e bene solo dopo una necrosectomia chirurgica con slough, ma soprattutto materiale devitalizzato di difficile asportazione.
– b Detersione o debridement autolitico: si ottiene dalla dissoluzione fisiologica, spontanea del tessuto devitalizzato per l’azione di enzimi dei monociti attivati a macrofagi, splendidi fagociti che abbiamo già studiato nella lezione n. 5 del modulo n. 7, e per lo stimolo alla formazione di tessuto di granulazione.
– c Debridement enzimatico: si ottiene con preparati del commercio in pomate o liquidi a base di enzimi vegetali, batterici o animale del tipo proteasi – collagenasi che scindono i ponti delle fibre collagene frammentandole e favorendone la futura rimozione. Queste applicazioni in realtà, sono efficaci solamente per 8 -12 h ore, ma in pratica, domiciliarmente, si tengono ovviamente per più tempo, a meno che il caregiver abile ed informato, o l’Infermiera/e vicino di casa…
In H. o in una residenza è un altro discorso.
Come per gli idrogeli, abbiamo visto prima come sia necessario proteggere la cute sovrastante dalla macerazione.
– d Detersione chirurgica: termine per me un po’ datato, che fa più pensare ad una procedura di “raschiamento” con garza, dorso del bisturi o cucchiaia; meglio pertanto definire con questi sinonimi con aggettivo chirurgico:
debridement, sbrigliamento, rimozione, toletta, toilette…
E’ l’atto di rimuovere con cucchiaie taglienti, forbici o bisturi dalla LDD escare, materiale francamente necrotico ormai devitalizzato, colliquato o non, tessuti siero-crostosi infetti con o senza pus, fibrina quando possibile nelle lesioni superficiali, slough, tralci fibrotici tipo setti, residui di garze (!!!), frammenti ossei.
Il Chirurgo valuterà la terapia in corso del Paziente, soprattutto dal punto di vista coagulativo e porrà attenzione ad evitare il dolore, servendosi magari di paracetamolo per os 1 gr. o altro più efficace, FANS se possibile o Tramadolo, un’ora prima dell’intervento, pomate anestetiche topiche sulla cute intorno, che richiedono circa 40’ di attesa, senza procedere ad A.L., non permessa in visita domiciliare; ma anche raramente in H. per il rischio di reazioni allergiche e di estensione dell’ischemia cutanea da vasocostrizione del farmaco. Utile tenere a disposizione prodotti emostatici tipo Surgicel o alginato, che vedremo presto.
Ci sarebbero da fare varie considerazioni sull’operato del Chirurgo, ma sono problematiche personali di appropriatezza e di prudenza. Fondamentale informare e condividere con un linguaggio chiaro e serenizzante il Paziente e il caregiver su quanto è in programma. Mi raccomando sempre, quando intervengo, di avere una buona seduta, una traversa sotto la zona da trattare, la busta per i rifiuti biologici, accesso libero delle braccia (rimozione eventuale delle spondine, idonea illuminazione. Mi viene in mente quante volte vi ho ricordato la torcia nella valutazione delle pupille nell’ambito dei parametri vitali!
Antisepsi: procedura che inibisce, si oppone o abbatte la crescita dei microrganismi presenti sulle lesioni. Si ottiene con gli antisettici, complessi da applicare su cute e mucose ad azione batteriostatica (frenano la replicazione batterica) o biocida (uccidono, neutralizzano le azioni batteriche). In commercio segnalo i più impiegati nella mia attività:
Ipocloriti,
Permanganato di Potassio, Creolina, Acido Borico, Clorexidina, Fenoli, Solfato di Rame, Thimerosal, Perossido di Idrogeno o acqua ossigenata, H2O2.
Disinfezione: procedura chimica o fisica per diminuire a livelli idonei la carica di microrganismi patogeni presenti “sulle cose dell’ambiente”, come letto, comodino, tavolo, servizi igienici ecc., tranne le spore batteriche.
Ambiente umido UMIDO: microcosmo che si realizza nell’interfaccia tra una medicazione avanzata ed il fondo di una lesione. Promuove la riparazione tissutale, facilita la rimozione del materiale devitalizzato tramite autolisi, protegge la lesione dalle contaminazioni esterne.
Zaffaggio: non lasciare spazi vuoti, ma anche non stipare in eccesso e con intensa forza le cavità (la solita pressione che chiude il microcircolo!), le fistole (comunicazioni patologiche che si possono attraversare con uno specillo, cucchiaia o garza) e le sottominazioni della LDD.
Quindi sulla cute perilesionale
creme idratanti che agevolano la penetrazione di acqua attraverso la cute e
creme emollienti che ne prevengono l’evaporazione (disidratazione) rendendola soffice, favorendo una pellicola protettiva e l’elasticità dello strato corneo della cute. Prodotti noti a base di vaselina, olio di mandorle e di oliva, in ADI ho conosciuto la crema P.O.L., emolliente, protettiva, riparatrice, ma ce ne sono anche altre valide, con buon prezzo per 100 ml di prodotto.
Le LDD al I° e II° stadio si detergono così, ma quando ci approfondiamo nel III° e IV° stadio abbiamo varie tipologie di detersione, più aggressive.
A proposito di cute perilesionale, importantissima perché può guarire oppure essere la causa di necrosi devastanti, quando impieghiamo idrogeli, vedi avanti, deve essere protetta per il rischio di macerazione da pomate all’ossido di zinco o da Sofargen.

Procedure particolari.
VAC therapy, acronimo di Vacuum Assisted Closure, terapia a pressione topica (di contatto) negativa.
Vantaggi: avvicina i lembi della ferita, rimuove il materiale infetto, fornisce un ambiente umido e chiuso, incrementa la perfusione locale, diminuisce l’edema, attiva il processo riparativo, promuove la formazione del tessuto di granulazione, favorisce la formazione di nuove cellule e il riavvicinamento dei margini della ferita, riduce la carica batterica, se presente, si può applicare su molti tipi di ferite: LDD, vascolari, traumatiche, nelle sindromi compartimentali.
Controindicazioni: se fibrina adesa presente, prima trattarla in modo aggressivo, osteomielite non trattata, tessuto necrotico con presenza di escara (necessario un preventivo debridement chirurgico o autolitico), presenza di organi o vasi sanguigni esposti, emostasi difficoltosa della ferita, terapie anticoagulanti in atto, tendini esposti: qui solo se c’è un programma di recupero della deambulazione.
Una speranza, speriamo prossima:
il GEL di PIASTRINE autologhe, meglio, se possibile, di quelle omologhe. Materiale biologico che si ottiene miscelando un concentrato di piastrine centrifugate sospese in una piccola quantità di plasma con aggiunta di un fattore attivante e calcio gluconato. Il concentrato di piastrine contiene fibrinogeno pari a  2-4 mg/ml ed almeno un milione/μl di piastrine. La presenza delle piastrine fa sì che al momento dell’attivazione vengono rilasciati tutta una serie di fattori di crescita importanti nel processo riparativo di cui è ricco il plasma ricco di piastrine (P.R.P.), con rilascio di numerose molecole, fra le quali citochine e chemochine, inducenti
– l’intervento di altri elementi cellulari, maturi ed attivati, che moderano il fenomeno infiammatorio, regolando l’omeostasi tissutale ed i processi rigenerativi,
– la riparazione tissutale con attivazione anche dei fibroblasti per il connettivo di sostegno,
– con il fattore angiogenetico (visto nella lezione n. 16 sul Cancro, modulo n. 4) il vascular endothelial growth factor (acronimo VEGF) si stimola la neoformazione di vasi sanguigni.
Dato che tale gel è un emocomponente, la sua preparazione risulta di competenza della Medicina Trasfusionale, come espresso in particolare dal Consiglio Superiore di Sanità in data 22  marzo 2002.
Negli anni ’90 del secolo scorso il nostro Centro Trasfusionale dell’O.C. “Renzetti” di Lanciano era attivo al riguardo, con risultati eccezionalmente positivi, affidato ad un Grande Collega che purtroppo si è allontanato dall’Ospedale per problemi personali. E nessuno lo ha potuto rimpiazzare.

 

8) PRONTUARIO standard dei PRODOTTI di MEDICAZIONE.
In ordine alfabetico, più didattico e pratico
e quindi non in ordine di procedura.

ACQUA OSSIGENATA, HO: idrogeno (H₂) perossido (“per” sta x 2: O₂) al 3%: ha un’azione ossidante e quindi disinfettante moderata per batteri, spore batteriche, virus e lieviti, ma meno dell’Amuchina. Io la impiego, dopo lavaggio con Fisiologica (->), ripetuto, anche a pressione, di LDD purulente, con o senza cavità e/o sottominazione, spesso dopo escarectomia “tardiva”… Non impiegare nelle zone con ormai tessuto di granulazione perché verrebbe danneggiato severamente.
Quindi dopo alcuni minuti, pulizia con garze, rimozione di quanto tessuto devitalizzato e infetto possibile, ulteriore lavaggio con Fis. e medicazione avanzata. Discreto potere emostatico per piccole emorragie con garza imbevuta e pressione col dito nel punto sanguinante per due minuti. Poi bene Aquacel “a francobollo”.

ACTICOAT, dall’Ingl. cappotto attivo, è composto da 3 strati: il centrale è in tessuto non tessuto di rayon/poliestere con effetto di “barriera” antibatterica, compreso tra 2 strati (fogli) di polietilene compatto non-ad, rivestiti di Ag in nanocristalli. E’ pertanto una medicazione “barriera” efficace per almeno 3 gg., in assenza di allergia all’Ag (->), contro molti comuni batteri riscontrabili nel nostro campo e in vitro si oppone alla formazione di biofilm da parte dello Pseudomonas aeruginosa e dello Staphylococcus aureus.
Quando: in tutte le numerose lesioni infette di varia origine e profondità, anche diabetiche, sottominate, cavitarie e fistolizzate.

ACTISORB silver 220: medicazione avanzata antibatterica in 3 strati all’Ag elementare (metallo semplice, non come sale) con uno strato intermedio di carbone vegetale (dal legname) attivo (per l’elevata porosità ottenuta da combustione senza fiamma a temperature > 500°C) che ingloba i batteri e le loro endotossine, eliminando il cattivo odore. Due strati di nylon racchiudono “a sandwich” quello di carbone.
Quando: LDD ed ulcere degli arti inferiori infette di varia eziologia, anche nel piede diabetico e neoplasie cutanee esuberanti, fungoidi, ulcerate, infette e fetide, essudanti.

ADAPTIC: medicazione sterile non aderente, composta da un tessuto di filamenti in rayon-viscosa a rete a piccole maglie, impregnati di petrolatum, la paraffina microcristallina che consente di lasciare aperti i pori della medicazione e quindi il drenaggio degli essudati, la traspirazione della lesione, la protezione dei tessuti neoformati, protezione dalle sinechie aderenziali, agevole passaggio dell’essudato alla medicazione secondaria, superando il rischio di macerazione superficiale della lesione.
Quando: da ferite asciutte ad iperessudanti, per prevenire sinechie aderenziali tra lesione e prodotti di medicazione, come si può osservare nelle LDD, nelle ulcere vascolari e da stasi, sovente accompagnate da intenso dolore. Per gli arti inferiori, oculata gestione di un eventuale edema, studiandone l’origine, perché è un sintomo di… Vai a (ri)vedere qui in dietro, l’argomento n. 4 dedicato anche agli edemi.

ALCOL ETILICO (etanolo) DENATURATO al 90 %.
Quando: lo impiego solo nelle gangrene umide di solito degli arti inferiori quando il Paziente o i Familiari rifiutano l’amputazione proposta oppure quando ci si trovi in prognosi infausta a breve tempo per le severe condizioni cliniche del Paziente, improponibile al Chirurgo. Infiltrazione con siringa senza ago nelle ferite profonde fetide, sottominate, di solito ascendenti i tendini e nervi, nelle osteolisi, nelle sacche necrotiche, quindi impacchi con garze e cotone di Germania, da rinnovare quando l’essudato corpuscolato affiora al retelast o riprende il fetore, lasciando la medicazione sempre un po’ “umida”. Importante areare l’ambiente per i vapori che si accumulano, con il rischio di “ubriacare” il nostro Assistito e chi lo assiste.

ALGINATI: complessi con elevato potere assorbente a forma di tampone o di nastri formati da morbide fibre non tessute di acido alginico o algina, un polimero ottenuto dalla parete cellulare delle alghe brune, legate da sali di calcio o di sodio che nelle lesioni generano un gel non-ad, duttile alla conformazione della lesione, anche di quelle cavitarie e sottominate. Gli alginati risultano inattivi, cioè non interferiscono sulla riparazione tessutale, proteggono dalla macerazione del fondo della LDD.
Quando: nelle LDD ed ulcere iperessudanti e tendenti al sanguinamento,  lesioni del piede diabetico, cavitarie, flebostatiche (venose), post-chirurgiche e post-traumatiche; molti medici le impiegano nelle ustioni, ma è un capitolo che non è assolutamente sovrapponibile alla classificazione in stadi delle LDD. Ne ho modestissima esperienza. Nei pochi casi che mi sono capitati in ADI, ad un certo punto è fondamentale procedere ad una doccia o semplice lavaggio locale con acqua tiepida, frizionando leggermente per rimuovere le numerose croste circostanti la lesione con un gradito massaggio con olio di oliva… poi vediamo il “da farsi”!

ALLEVIN -AD, non-AD e con sulfadiazina di Ag (se non allergie): nuova generazione di medicazioni in vari formati e tagli a triplo strato: quello profondo è in schiuma di poliuretano, impermeabile ad alta traspirabilità, il secondo è in schiuma di poliuretano idrocellulare (?: la scheda tecnica del prodotto non descrive il significato di questa parola composta che non conosco) superassorbente che blocca e trattiene l’essudato, lo strato esterno, di contatto adesivo è in delicato gel di silicone.
Quando: promuovendo così la granulazione delle nostre lesioni che per lo più guariscono per seconda intenzione, il presidio assorbe l’essudato e i cattivi odori delle più varie LDD non troppo profonde (altrimenti la formula CAVITY), ulcere e ferite infette; l’aggiunta del sale di Ag della sulfadiazina ha un’ulteriore funzione antimicrobica. Le non-AD sono indicate nelle LDD e nelle ulcere venose dell’arto inferiore.

ALLEVIN CAVITY: medicazione idrocellulare (?) assorbente, non AD, in poliuretano/poliestere, per cavità, presentato in tamponi/compresse di 10 x 10 cm., in alternativa all’Aquacel (->).
Quando: nelle profonde LDD, sottominazioni e tunnellizzazioni.

ALLEVYN Life: medicazione a strati multipli, come sopra, conformata a quadrilobo, per ben adattarsi ai contorni della regione sacro-coccigea.
Quando: nella prevenzione delle LDD sacrali in pazienti a decubito supino quasi obbligato come spesso in Ortopedia e Rianimazione. Con il bordo in silicone, si può ispezionare la cute sottostante e richiudere la medicazione che può rimanere in sede di solito anche per 7 gg., salvo imbrattature e scollamento da frizione. Negli allettati, spesso necessario il C.V. nelle donne e nell’uomo, se qui non possibile l’urocondom.

AMUCHINA: sodio ipoclorito con lo 0,1% di cloro attivo. Prezioso battericida anche per TBC, fungicida, virucida includendo HBV, HCV ed HIV. Lavaggio poi con fisiologica per allontanarne residui per evitare il conflitto con medicazioni contemporanee a base di Ag che può inibire l’effetto batteriostatico per la formazione di sali di Ag inattivi.

AQUACEL: medicazione primaria avanzata per la terapia delle LDD, composta da carbossimetilcellulosa sodica (NaCMC) pura con Tecnologia Hydrofiber® che gelifica rapidamente a contatto con il liquido e lo assorbe direttamente nelle sue fibre. Tale azione gelificante crea un ambiente favorevole alla guarigione delle lesioni e riduce il rischio di infezione.
Quando: ferite essudanti di LDD, ulcere degli arti inferiori,  ustioni di 1° e 2° grado, zone di prelievo cutaneo per trapianti, ferite chirurgiche o traumatiche che riparano per seconda intenzione. Spesso si associa come seconda medicazione il Biatain (->)
Riflessione: un essudato corpuscolato, pus, giallastro indica un’infezione da batteri GRAM , se verdastro e fetido, abbiamo la presenza di un germe GRAM-, lo Pseudomonas aeruginosa.

AQUACEL Ag.: Tecnologia Hydrofiber, come sopra, con fibra di cellulosa rigenerata ed antimicrobica per l’argento ionico,.
Quando: lesioni con infezione in atto o che presentano un aumentato rischio di infezione come le LDD, ustioni di secondo grado, ulcere del piede diabetico, ulcere alle gambe da stasi venosa, ulcere arteriose e ad eziologia mista, ferite chirurgiche, da trauma e post-sbrigliamento a rischio di sanguinamento, nelle ulcere e nelle lesioni fungoidi oncologiche essudanti.

AQUACEL Ag Extra (tamponi 10 x 10): come sopra, medicazione primaria avanzata antimicrobica per la terapia delle LDD, composta da 2 strati di fibra idratata assemblata e cucita, con valida resistenza ed effetto assorbente superiore alla versione standard di Aquacel Ag. Così ottima risposta per essudato, infezione batterica con il loro biofilm o slough. Nelle lesioni asciutte, ma sempre infette, inumidire con Fis. la sola zona corrispondente alla L., non sui bordi.

AQUACEL Ag Foam (schiuma) -AD e non-AD, 10 x 10 e 15 x 15: medicazione primaria avanzata pluristratificata in schiuma di poliuretano idrocellulare a struttura alveolare, corredata da un sottile strato di idrofibra a contatto con il letto della lesione e da un film esterno in poliuretano. L’idrofibra agisce con la L., assorbendo attivamente e “catturando” l’essudato: si forma subito un delicato gel aderente alla L., privo di zone vuote amate dai germi, per offrire l’ambiente umido ottimale, la formazione del tessuto di granulazione con rispetto della cute perilesionale a rischio di macerazione. Il film esterno traspirante, permeabile a vapore e a molecole volatili, i gas, risulta invece quale barriera impermeabile alla contaminazione esterna di patogeni e di fluidi organici. Imperativo il C. V. nella donna nelle LDD sacrali e ischiatiche, C.V. o urocondom nell’uomo, da ben valutare in quelle trocanteriche.

AQUACEL Ag nastriforme: duttile per le cavità e sottominazioni da zaffare, ha anche discreto effetto coagulante per lesioni sanguinanti post-chirurgiche, anche se
“il dito che preme per qualche minuto”
è la metodica più efficace, spesso con l’aiuto di garza imbevuta di H₂O₂. Altrimenti ci si affida al Surgicel (->).

ARGENTO, Ag.: questo metallo riduce la carica batterica, indicato su ferite superficiali macerate. Impiegato in associazione con molti presidi di medicazione, peraltro alcuni già visti prima. No se allergia all’Ag. I prodotti a base grassa interferiscono con l’efficacia della medicazione in argento come i disinfettanti clorati, tipo Amuchina.

BETADINE, liquido e gel: è polivinilpirrolidone, detergente di sintesi con iodio (oligoelemento, alogeno cioè che genera sale) al 10%, lo iodopovidone, composto idrosolubile e poco irritante; esercita un’attività antisettica sui battteri Gram + e Gram -, funghi, protozoi, lieviti ed alcuni virus; cede iodio che non viene assorbito dalla cute sana dell’adulto, sì invece nelle medicazioni profonde, di solito a zaffo per severe LDD al IV° stadio. In tali medicazioni, protratte, ovviamente di necessità e non frequenti, utile controllare il TSH, ma in caso di pazienti con tireopatie, riflettere bene sul suo impiego. Evitarne l’impiego sulle mucose.
Sempre in anamnesi, chiedere se riferita allergia allo iodio!
Quattro tristi casi, nella mia lunga esperienza, di shock anafilattico letale entro 2 ore dopo una medicazione a base di iodio, in pazienti nella cui anamnesi, scritto in cartella clinica, non erano riferite allergie!
Quando: grande impiego come liquido o gel nelle LDD sottoposte ad escarectomia con zaffaggio delicato, sulle escare al momento non infette e non chirurgiche per vari motivi come: malnutrizione con ipoalbuminemia e rischio di perdita severa di siero per l’iponchia, terapia con TAO e NAO in pazienti allettati e dementi severi, in pazienti a prognosi infausta a breve, in lesioni degli arti inferiori che meriterebbero l’amputazione chirurgica non accettata o non proponibile sempre per la severità del quadro clinico: qui, nei casi a prognosi severa quoad vitam, l’alternativa è l’alcol (->). Frequente il suo impiego nelle LDD al II° stadio dei calcagni, mai scordandoci delle talloniere!

BIATAIN NON AD (non adesivo), tamponi 10 x 10,  15  x 15, 20 x 20. Medicazione soffice e ben conformabile al letto della lesione, in schiuma di poliuretano, con film esterno semipermeabile in poliestere-ammide impermeabile ai batteri, all’acqua ed ai liquidi organici: assorbe e trattiene efficacemente l’essudato della lesione, garantisce l’ambiente umido favorevole per la guarigione, riduce il rischio di macerazione cutanea perilesionale con la sua potenziale fragilità e di perdite dell’essudato. Quando: ampia varietà di lesioni essudanti, comprese le LDD, le ulcere degli arti inferiori, quelle del piede diabetico non infette, le ustioni di secondo grado, i siti di prelievo cutaneo, le lesioni post-operatorie; infine può essere utilizzato in combinazione con la terapia compressiva. Non combinare il prodotto con agenti ossidanti come acqua ossigenata e prodotti clorati. Frequente come seconda medicazione in associazione all’Aquacel (<-).

BIATAIN Ag 10 x 10  e  15  x 15 schiuma di poliuretano con Ag. Il presidio si conforma perfettamente al letto di lesione anche sotto compressione e assicura la cessione omogenea antibatterica di ioni Ag fino a 7 giorni in presenza di essudato.
Quando: vedi sopra; risulta efficace nelle lesioni cutanee acute e croniche ad elevata carica di tutti i batteri comunemente presenti nelle lesioni infette che non guariscono. Non combinare se allergia o ipersensibilità all’Ag.

BIATAIN ALGINATO (10 x 10) e NASTRIFORME: medicazione in alginato altamente assorbente per lesioni da moderatamente ad altamente essudanti di svariate dimensioni, forme e profondità.

BIATAIN IBU Schiuma idrofila in poliuretano, film semipermeabile in poliestere-ammide (Pebax), ibuprofene. Lesioni essudanti di diversa eziologia con dolore derivato da danno tissutale, lesioni con persistente stato infiammatorio.

BIATAIN SILICONE -AD (tamponi10 x 10 e 15 x 15) aderisce alla cute perilesionale senza traumatizzarla.

BRAUNOL unguento: tipo Betadine, è una soluzione con tensioattivo e iodio libero al 10%. Impiegato anche in Chirurgia in sala operatoria. Quando: come Betadine.

CLOREXIDINA: è un disinfettante di sintesi chimica ad azione batteriostatica e battericida, attivo su batteri GRAM + soprattutto, ma anche su Gram-negativi e miceti, aumentando intensamente la permeabilità della membrana cellulare batterica con morte cellulare dovuta a lisi del batterio o del fungo. La sua attività antimicrobica richiede il contatto di almeno 5’ fra composto e la zona da trattare e non è da impiegare, e noi ne siamo lontani, negli interventi chirurgici su orecchio e SN per effetti tossici irreversibili.

COMBIDERM Convatec: medicazione occlusiva a forma di placca molto sottile, assorbente e gelificante, composta da uno strato idrocolloidale extrasottile, film di poliuretano, cellulosa e da particelle di poliestere di poliacrilato.
Quando: lesioni croniche essudanti come LDD, ulcere degli arti inferiori di varia eziologia, anche diabetiche, ferite chirurgiche suturate, ferite che riparano per seconda intenzione, lacerazioni; bene sotto il bendaggio elasto-compressivo.

CONNETTIVINA crema e garze: i componenti sono rappresentati da acido ialuronico in sale sodico con gli eccipienti glicerolo, polietilenglicole e acqua depurata. Esplica effetto cicatrizzante stimolando la riparazione e la rigenerazione della pelle, accelerando la guarigione di varie lesioni. Quando: ulcere superficiali traumatiche e vascolari, irritazioni cutanee localizzate, anche da pannolone e da trattamento radioterapico, nelle ferite a lenta guarigione come le LDD di I° e II° stadio.
I prodotti a base grassa interferiscono con l’efficacia della medicazione in Ag.

IDROCOLLOIDI Sono costituiti da sostanze idrocolloidali come la carbossimetilcellulosa, la pectina e la gelatina. Assorbono  l’essudato formando un gel a contatto con la lesione. Stimolano la granulazione e la detersione autolitica delle lesioni ricoperte da fibrina e/o tessuto necrotico. Alla loro rimozione si notano un caratteristico odore e perdite brunastre simile al pus, è il materiale della medicazione liquefatto, che scompare completamente dopo la detersione con Fis.; mantengono un microambiente umido favorevole alla granulazione e alla riepitelizzazione, proteggendo il tutto da infezioni.
Quando: sono indicati in prevenzione o su lesioni superficiali, poco profonde, poco essudanti, non infette. Seguono i prodotti a disposizione dopo gli IDROGELI

IDROFIBRE Medicazioni in TNT (tessuto non tessuto) composta da fibre idrocolloidali (carbossimetilcellulosa). Sono altamente assorbenti, trattengono l’essudato evitandone la propagazione, risultano impermeabili ai batteri ed alle contaminazioni, favoriscono il debridment autolitico, scaldati con le mani si modellano bene, permettono un assorbimento lieve/moderato, possono essere lasciati in situ 3 – 5 gg.
Non vanno usati su lesioni con cute perilesionale fragile, molto essudanti, con aree irregolari o infette, su esposizione di tendini ed ossa.
Quando: casi nei  quali sia necessaria maggiore assorbenza anche per lesioni infette; in ferite  piane o cavitarie ed ha la caratteristica di trasformarsi in un gel compatto senza rilasciare essudato. Sono medicazioni occludenti o semi occludenti costituite da sostanze come gelatina, pectina e carbossimetilcellulosa. Sono presenti in varie dimensioni e formati comprendenti adesivi, paste e polveri. La composizione dello strato di medicazione che va a contatto con la lesione può variare considerevolmente, in tutti casi non aderiscono alla lesione. Sono permeabili ai gas. Sono considerati medicazioni occlusive o sub-occlusive.

IDROGELI: miscela di polimeri idrofili dell’amido in gel viscosi amorfi ad alta capacità idratante, infatti contengono il 70% di acqua. Provocano idratazione massiva del tessuto favorendo la detersione con l’autolisi o debridement autolitico anche su terreno infetto non essendo occlusivi, ma non è qui la prima scelta, e la attivazione dei processi di granulazione; alleviano il dolore, riempiono la aree necrotiche sulle quali lavorano, possono rimanere in situ fino a 3 gg. e sono facilmente applicabili e rimovibili.
Non vanno usati in lesioni molto essudanti, possono causare macerazione della cute perilesionale, da proteggere eventualmente con pomata all’Ossido di Zinco (->) o Sofargen (->) o vaselina. Necessitano di medicazione secondaria con idrocolloidi, film o schiuma di poliuretano. tipo Biatain (->) se non infette, eventulamente, Biatain Ag (->) per l’elevato rischio di contaminazione / infezione del sito.
Quando: ideale nella idratazione del tessuto asciutto ricco di fibrina del II° stadio, di slough del III° e IV° meglio se non infetto, poco essudante e sul tessuto necrotico o su escare morbidi o disidratati, cioè secco, non cavitarie o sottominate, favorendo appunto l’autolisi e forse la guarigione per le lesioni di pochi cm., mentre è di preparazione alla successiva necrosectomia per quelle più estese. Le medicazioni si cambiano h/24 – 48 in funzione della quantità e della tipologia  di essudato.

DUODERM CGF con tamponi 10 x 10, 15 x 18, 20 x 20 per medicazione occlusiva in forma di placca, assorbente e gelificante a base di idrocolloidi e idrogel in grado di trattenere l’essudato.
Quando: LDD II° -> IV° stadio, ulcere degli arti inferiori a varia eziologia, ustioni di 1° e 2° grado, ferite chirurgiche non complicate e traumatiche lievi, lacerazioni, siti donatori.

DUODERM extrathin (sottile) in compresse 10 x 10. E’ una pellicola di poliuretano con strato idrocolloidale.
Quando: lesioni cutanee croniche leggermente essudanti o asciutte, ferite acute traumatiche e chirurgiche, lesioni da psoriasi.

DUODERM IDROGEL: gel sterile e viscoso con idrocolloidi naturali come la carbossimetilcellulosa sodica e la pectina, con acqua e glicole propilenico.
Quando: LDD, ulcere degli arti inferiori di varia origine ma con necrosi o strato di fibrina, non infette.

FISIOLOGICA soluzione: soluzione sterile con NaCl 0.9%. Per la pulizia della LDD con idonea pressione per asportare residui biologici, polvere e microcorpi estranei. Ideale siringa con ago 19G., vista al 7) tipologia di medicazioni.

GARZA IODOFORMICA: è una garza idrofila orlata, 50 cm. x 1 metro medicata allo iodoformio, associazione di acido formico e iodio. Per il primo, i suoi vapori sono ritenuti agenti tossici, irritanti per gli occhi e per le mucose del tratto respiratorio; per il secondo, vedi le raccomandazioni del Betadine.
Odio e amore di tale presidio, da me primariamente conosciuto nella chirurgia demolitiva per cancro del retto con l’intervento sec. Miles, l’amputazione addomino-perineale del retto. Il cavo residuo, definito cavo di Mickulicz, veniva zaffato da 7 – 8 garze iodoformiche, ognuna con una piastrina metallica numerata per la loro successiva rimozione a vari giorni dall’intervento. Tutto questo il Vulnologo/Dermatologo probabilmente non lo sa.
Io non la odio nè la amo, però la impiego raramente come zaffaggio in LDD cavitarie al IV° stadio, infette e talora anche sottominate, soprattutto dopo escarectomie con sacche di pus abbondanti e drammatiche con sottominazioni a “galleria” lunghe anche decine di cm.. Questi ultimi casi riguardano pazienti anoressici, critici, per i quali l’ADI si è attivata in ritardo; spesso la morte segue queste situazioni a limite. Altro uso, ma temporaneo, dopo scarso successo dell’associazione Aquacel Ag + Biatain per le LDD iperessudanti, dato l’alto potere assorbente della garza, ma presenta il rischio di compromettere l’ambiente umido amico. Altro impiego, nelle gallerie e sottominazioni, scrivendo in consulenza gli eventuali numeri e posizione dei frammenti di garza, per evitare il rischio di “dimenticarli in situ”.

GENTAMICINA  e  GENTALYN-BETA (con Betametasone): crema a base di Gentamicina solfato con clorocresolo, polietilenglicole, monocetiletere, alcol cetostearilico, vaselina bianca, paraffina liquida, sodio fosfato monobasico, acqua depurata. E’ un antibatterico aminoglicosidico per uso topico, attivo nelle forme infiammatorie cutanee primitivamente o secondariamente batteriche da germi GRAM + come lo Staphylococco aureus e gli streptococchi beta- e alfa-emolitici di gruppo A e Gram- come Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus vulgaris e Klebsiella  pneumoniae. Inattivo su lesioni micotiche e virali, trova però indicazione nelle loro superinfezioni batteriche.
Quando: preferibilmente nella fase essudativa di lesioni infiammatorie le più varie, LDD superficiali, ulcere da stasi, ferite, escoriazioni traumatiche, ustioni infette dai germi suddetti o sospette tali.
L’associazione con il cortisonico Betametasone.
Quando: allevia le manifestazioni infiammatorie eccessive ed il prurito. Non indicate medicazioni occlusive prolungate per il rischio di assorbimento eccessivo dell’antibiotico e del cortisonico con gli effetti collaterali negativi potenziali delle somministrazioni sistemiche ed il farmaco non va applicato sugli occhi ed in regioni cutanee con TBC ed infezioni virali, soprattutto herpetiche.

IODIO, medicazioni con: -> Betadine, Braunol, garze iodoformiche, Iodosorb.

IDROCOLLOIDI: dopo CONNETTIVINA.

IDROFIBRE: prima di DUODERM.

IDROGELI: dopo IDROFIBRE.

IODOSORB in polvere granulare, è un antisettico costituito da microsfere polisaccaridiche contenenti iodio libero allo 0,9 %; a contatto con la lesione ulcerativa forma un gel che rimuove materiale corpuscolato, lo slough, residui cellulari superficiali e assorbe essudato. Oltre a tale capacità di detersione, esplica un’intensa azione battericida superficiale dovuta alla lenta e continua liberazione dello iodio dal reticolo delle microparticelle. Attenzione all’allergia a tale elemento.
Quando: nelle LDD, ulcere di gamba ad eziologia venosa, post-traumatiche e post-chirurgiche, meglio se essudanti.

IRUXOL e NORUXOL: con collagenasi e proteasi, il primo ha anche il cloramfenicolo, (CAF). Agisce con lisi enzimatica delle fibre collagene, dei loro peptidi di risulta e di altre frazioni proteiche come la fibrina dell’infiammazione/infezione e le proteine globulari presenti nel tessuto necrotico, favorendo il processo di cicatrizzazione delle lesioni tramite tessuto di granulazione e nel contempo riducendo il rischio di infezione batterica. Non applicare in presenza di croste secche e dure, da ammorbidire prima con impacco umido. Da non associare a saponi, antisettici, mercurio, detergenti poiché essi ne inibiscono l’attività enzimatica; bene fisiologica, anche a getto. Generalmente è sufficiente cambiare la medicazione una volta al giorno, in ambiente idoneo anche 2 – 3 volte al dì.
Quando: detersione enzimatica del materiale necrotico presente nelle piaghe soprattutto superficiali, ma anche nelle profonde, e nelle lesioni di origine ulcerativa, necrotica, post-operatoria e traumatica.
Il CAF è un antibiotico di sintesi batteriostatico, inibendo la sintesi proteica di cocchi e molti bacilli GRAM +, GRAM – e anaerobi.

JELONET: è una medicazione sterile di garza di varie misure di tulle grasso alla paraffina, ha una bassa aderenza, permette il libero drenaggio della ferita con il passaggio dell’essudato ad una medicazione secondaria assorbente, non è medicata ed è quindi ideale per l’uso con antisettici o antibiotici locali.
Quando: ulcere croniche dell’arto inferiore, ustioni di II° grado, ferite con perdita di cute e lacerazioni.
I prodotti a base grassa interferiscono con l’efficacia della medicazione in argento.

OLIO EVO: da molti criticato, io impiego e promuovo saltuariamente questo presidio naturale con proprietà soprattutto antinfiammatorie e calmanti per dolore e talora prurito, favorendo la riepitelizzazione cutanea e la cicatrizzazione. Più volte in ulcere arteriose di gamba che non migliorano con i classici presidi, laddove un intervento del Chirurgo Vascolare o Plastico non sia effettuabile. Un subitaneo miglioramento, anche sintomatologico è garantito. Previa Fis. + Prontosan 10′, la sua applicazione è valida per circa un mese, dopo si va incontro spesso ad infezione, almeno nella mia esperienza. Lo applico anche saltuariamente, nelle vaste lesioni neoplastiche della cute del volto e degli arti, dopo Fis., Prontosan 10′ e toletta soprattutto delle croste di fibrina e sangue, talora infette. Non ultimo impiego, nel prurito e nelle lesioni da grattamento dell’Anziano con problemi cognitivi.

PRONTOSAN: (fonte). Soluzione 99,8 % di acqua purificata, glicerolo, idrossietilcellulosa, 0,1 % poliesanide e 0,1 % betaina. Concorre a ridurre la formazione del biofilm batterico disaggregando la matrice mucopolisaccaridica sintetizzata dalle loro colonie presenti sul letto delle lesioni soprattutto quelle croniche, che presentano spesso un rivestimento superficiale costituito da residui di essudato, cellule provenienti dalla desquamazione tissutale, tralci di fibrina, tessuto necrotico e soprattutto biofilm batterico Tutto ciò concorre ad ostacolare il processo di proliferazione fibroblastica con ritardo importante del tessuto di granulazione, della neoangiogenesi e quindi dei processi riparativi tissutali. Il tensioattivo cationico alla betaina determina lisi del biofilm batterico, detergendo la lesione ed un suo getto con il flacone in plastica riesce a rimuoverne meccanicamente i detriti residui dal suo fondo (letto). Prontosan® contribuisce a minimizzare il traumatismo al cambio della medicazione riducendo eventuali danni al tessuto di granulazione neoformato e riducendo il dolore; favorisce ancora la creazione del giusto ambiente umido, deterge rapidamente ed efficacemente la lesione, controlla la formazione di odori sgradevoli.
Quando: detersione e idratazione delle LDD, ulcere vascolari arteriose, venose e miste, piede diabetico, fistole ed ustioni.

PURILON GEL: è un gel viscoso costituito da acqua purificata, sodio carbossimetilcellulosa e alginato di calcio. La combinazione di proprietà idratanti del tessuto necrotico e assorbenti dell’essudato in eccesso, della fibrina e dei frammenti di tessuto dalla lesione, favorisce il debridement autolitico, la guarigione della lesione in ambiente umido, non mortificando il tessuto di granulazione.
Quando: LDD, ulcere degli arti inferiori, ulcere del piede diabetico non infette, ustioni di secondo grado e va utilizzato insieme a una medicazione secondaria per lo più occlusiva.

SOFARGEN crema: composta da caolino leggero e da sulfadiazina argentica ad azione antibatterica.
Quando: profilassi e trattamento antibatterico topico delle infezioni nelle LDD superficiali, ustioni di II° e III° grado, ulcere varicose, cute perilesionale fragile, abrasioni, escoriazioni, tagli, ferite superficiali ed affezioni dermatologiche in genere.
Attenzione all’ipersensibilità all’Ag e nella insufficienza epatica o renale.

SURGICEL: garza emostatica riassorbibile a base di cellulosa rigenerata ossidata estratta dal legno che a contatto con il sangue forma una massa gelatinosa scura che favorisce la formazione del coagulo rosso. Indicato, dopo accurato controllo visivo e strumentale, nelle piccole emorragie, soprattutto a nappo, per un efficace controllo dell’emostasi locale. Tale presidio presenta anche un’azione battericida in vitro contro un ampio spettro di batteri GRAM+ e GRAM- e si riassorbe completamente in 15 gg. senza problemi secondari.
Quando: nel nostro campo dopo un’escarectomia importante e necessaria per emorragie lievi, capillari o venulari diffuse “a nappo”, magari in pazienti in TAO/NAO, anemici e con bassa albuminemia. Confesso un rarissimo impiego di questo emostatico, se si opera chirurgicamente con attenzione e rispettando i tempi giusti per le condizioni locali, ma soprattutto di quelle generali di QUEL PAZIENTE.

TEGADERM film: (fonte): medicazione sterile trasparente in poliuretano spesso 1 mm., con adesivo ipoallergenico costituito da miscela di acrilati, con osservazione agevole della cute; risulta impermeabile ai batteri e all’acqua, consentendo il lavaggio del paziente, ma non al vapor acqueo e all’ossigeno. Tale presidio  protegge la cute da danni meccanici e dal contatto con sostanze biologiche e chimiche irritanti, isolando i contaminanti e i liquidi con traspirazione ottimale, limitando l’evento di macerazione della cute perilesionale.
Quando: nella prevenzione delle LDD, per la protezione di piaghe di I° e II° grado non essudanti, nella medicazione di ferita chirurgica. Si ottiene infatti come una seconda pelle che evita lo sfregamento della zona contro la superficie e favorisce tessuto di granulazione e cicatrizzazione, creando un ambiente umido. Può anche essere utilizzato per proteggere e fissare bene medicazioni di garza e i punti di inserzione di cateteri venosi centrali e periferici, gastrostomia, ureterocutaneostomia, drenaggio toracico o addominale.

VARICEX S colla di zinco: è una benda in viscosa-poliammide bielastica impregnata di ossido di zinco che consente di applicare bendaggi semirigidi anche di lunga durata.
Quando: dopo un’eventuale appropriata medicazione di una lesione presente, ulcera maggiormente, si posiziona per lo più sugli arti inferiori, con intervalli dettati dalla necessità di un eventuale cambio della stessa, in caso di tromboflebite, edemi a varia eziologia, insufficienza venosa cronica, ulcera venosa in fase di guarigione, ma anche come trattamento dopo fratture.
Nonostante il dichiarato elevato potere traspirante, in pratica sono frequenti le autorimozioni del bendaggio, poi rifiutato, per la possibile scarsa tolleranza da parte del Paziente, che lamenta senso di costrizione, “umidità” per la fisiologica traspirazione o per eventuali trasudati, con intollerabili disagi da prurito ed estrema pesantezza dell’arto medicato.

VULNAMIN gel, pomata e polvere, consente medicazioni interattive a base di sodio jaluronato, sodio idrossido e aminoacidi costitutivi del collagene finalizzate a favorire la formazione di tessuto di granulazione, la rigenerazione tissutale e quindi la guarigione con cicatrizzazione.
Quando: lesioni deterse asciutte con rallentamento della cicatrizzazione o stati preulcerativi (anche Tegaderm ->), LDD piane o cavitarie, ulcere croniche soprattutto degli arti inferiori, con essudato medio o scarso, aggiungendo qui Iodosorb (->), anche in presenza di tessuto necrotico da trattare, ma meglio se ben tolettate, ferite chirurgiche e traumatiche che guariscono per seconda intenzione. Garza grassa come medicazione accessoria.

ZINCO ossido, crema (unguento): protegge la pelle e riduce la flogosi  in caso di dermatiti, dermatosi, eczemi, prurito di ndd, ustioni di I° grado (non so se anche nel II°) e nel nostro campo la cute perilesionale da parte di composti di medicazioni qui potenzialmente aggressivi, essudati infetti e non, macerazione. L’azione favorevole si esplicherebbe dalla capacità del prodotto di richiamare ed attivare elementi cellulari in grado di facilitare la guarigione della ferita, come i monociti attivati a macrofagi, modulandone la produzione di citochine protettive. Infine ha proprietà antisettiche agendo come batteriostatico. E’ l’elemento base della pasta di Fissan e della crema VEA.

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