martedì , 22 Settembre 2020
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Scienze Infermieristiche e Corso O.S.S. DIERREFORM. Patologie fisiche: l’Anziano in Ospedale: problematiche cliniche ed assistenziali. Lezione 34, modulo 13

Questi articoli fanno parte di una serie di lavori da me preparati, dedicati agli Studenti O.S.S. (Operatori Socio-Sanitari) ad integrazione di quanto rilevabile nei libri a disposizione, ma credo che siano utili anche ai futuri Dottori in Scienze Infermieristiche soprattutto per il loro contenuto tecnico, agli utenti “curiosi”, ai Colleghi …
Patologie fisiche (lezione 34), modulo 13.

Problematiche di criticità del Paziente anziano al momento di un ricovero in Ospedale o in una struttura residenziale.

Comincio con i quadri drammatici e pressocchè subitanei sia al momento del ricovero che nel post-operatorio della disfunzione cognitiva (dissociazione mentale) e del delirio lucido, vissuto senza perplessità o dubbi dal Paziente poichè convinto e quindi senza la necessità di interrogarsi. Egli perde i riferimenti logistici ed ambientali della propria abitazione, le

daddy 1967: senescenza

figure familiari ed i loro ruoli. Grande disagio per la nuova ambientazione di vita e conflitti spesso violenti, ma estremamemnte determinati, verso coloro che tendono a negargli la realtà del suo vissuto.
Se si dovesse procedere anche ad un intervento chirurgico le criticità sono: contenzione in sala operatoria, Paziente circondato da personaggi con cappello e mascherina, linguaggio incomprensibile, ambiente sconosciuto, anestesia generale, carico di farmaci, durata dell’intervento, ipotermia, eventuale perdita di sangue, ipossie sistemiche e loco-regionali, ipotensioni, dolore, > del cortisolo (ormone dello stress) e tutto quello che secondariamente segue nel mio articolo.
Il tutto può portare facilmente purtroppo ad una situazione anche più grave e protratta, inquadrando il problema neuro-psichiatrico nella dizione di disfunzione cognitiva postoperatoria (POCD).
Ritorniamo al quadro sindromico l’insieme cioè di segni e sintomi. Sofferenza esistenziale, difficoltà a risolvere incombenze e doveri pressanti inesistenti, o magari caratteristici di un passato più o meno recente, ostilità, parolacce e bestemmie anche a voce urlata possono fare da corollario alle vicende in essere. Stress, tachicardia, ipertensione, tachipnea, sudorazione, sforzi muscolari ed articolari talora pericolosi per la propria ed altrui incolumità, gettare oggetti addosso ai presenti o contro i muri, rifiuto del vitto e delle bevande proposte e delle medicine prescritte: il tutto per affermare e far condividere ai presenti l’urgenza della risoluzione delle ambasce del momento. Al riguardo sembra che processi infiammatori all’interno dell’ippocampo siano responsabile del deficit della memoria e del declino cognitivo dopo l’intervento; e questo ad opera di citochine infiammatorie. Sulla loro funzione, ho preso queste righe dalla lezione n. 40 del modulo 17: le citochine provengono dai macrofagi, cellule derivate dai monociti, da altri leucociti (immunociti) e da cellule endoteliali: sono piccole molecole proteiche che si legano a specifici recettori di membrana cellulare dando lo stimolo alla crescita, al suicidio o apoptosi, alla differenziazione, sia nelle cellule vicine, locali, quale effetto paracrino, che in quelle lontane come effetto endocrino o ancora in quelle che le hanno generate, come effetto autocrino. Esse agiscono come reali ormoni stimolando le cellule recettive immunocompetenti di cuore, SNC con l’ipotalamo (> del metabolismo basale e della temperatura corporea con la quale si esalta la risposta immunitaria specifica con < della replicazione batterica e virale), muscolo ed organo adiposo con gli adipociti (mobilizzazione di glucosio, proteine ed ATP per > la temperatura corporea), fegato (> delle proteine della fase acuta ti po PCR), midollo osseo o rosso (mobilizzazione dei neutrofili per ematopoiesi specifica). L’eccesso di tutto questo super lavoro può condurre alla deleteria insufficienza multiorgano (MOF, MultiOrgan Failure) per deficit di proteine funzionali e specifiche degli altri organi in favore di quelle infiammatorie in esubero, con severo squilibrio tra il rilascio di citochine pro e anti-infiammatorie. Una risposta pro-infiammatoria esagerata, cioè risposta infiammatoria sistemica può portare a scompenso emodinamico e alla suddetta insufficienza multiorgano (MOF). Allo stesso tempo, una risposta anti-infiammatoria compensativa può avere significative morbilità postoperatorie dell’immunosoppressione: infezioni nocosomiali e progressione tumorale. Molteplici meccanismi regolatori esistono in uno sforzo per mantenere l’omeostasi ed evitare uno stato infiammatorio squilibrato.
La sedazione farmacologica si impone e talora la costrizione con cinghie e lenzuola. Il tutto ritarda la terapia idonea, motivo della patologia che ha indotto al ricovero. Frequenti anche azioni improvvise di autorimozione di catetere vescicale e di agocannula con varie conseguenze, anche gravi.

Da qui le due forme cliniche prevalenti di ipercinesi e di apatia/catatonia.
Ma non basta: tenendo conto che la demenza è sicuramente un fattore predisponente il problema, gli eventi avversi secondari sono rappresentati da un prolungamento del ricovero, da un alto rischio di perdita dell’autonomia con istituzionalizzazione temporanea, protratta o addirittura definitiva ed infine da un’elevata mortalità.
Il tutto deve tener presente le condizioni cliniche preesistenti del Paziente: le comorbilità come la senilità, il diabete e la sindrome metabolica, malattie neurodegenerative come Parkinson ed Alzheimer e malattie psichiatriche, sindromi ipodinamiche.

E siccome erogare salute ha i suoi costi, anche queste patologie incidono pesantemente sul budget.
La diagnosi ed il trattamento di queste due condizioni sono di pertinenza dell’Anestesista e del Neuropsichiatra. Accanto al controllo clinico costante, dei parametri vitali e di laboratorio, l’idratazione corretta, l’ossigenoterapia accurata e probabilmente l’impiego dell’aloperidolo (Aloperidolo, Haldol, Serenase), da me molte volte visto prescrivere come antipsicotico e per disordini acuti e cronici della personalità, possono un po’ controllare l’andamento clinico di questo fragile e poi critico Paziente.

Iporessia (diminuzione dell’appetito o inappetenza): dalla iponutrizione alla malnutrizione con perdita di peso corporeo soprattutto a carico della componente proteica muscolare, necessaria per la sintesi proteica e disidratazione. Si perde una quota della componente liquida del sangue, il plasma, con inspissatio sanguinis (sangue più viscoso, “pesante” creando anche un maggior attrito con l’endotelio e rischio di trombosi secondo i dettami di Virchow) con affaticamento della pompa cardiaca soprattutto del V. sin. Di sicuro si perdono almeno 500 gr, di acqua e massa magra al dì.

Immunodepressione: deficit del fenomeno della fagocitosi ad opera dei granulociti neutrofili e dei monociti della linea midollare rossa o mieloide e dei linfociti Natural Killer di origine dai linfociti B della linea midollare linfoide o bianca. Con l’immunodepressione si perde anche la capacità di produzione degli anticorpi (immunoglobuline), da parte delle plasmacellule, che originano dai linfociti B, per le forme batteriche,

Cellule del sangue (da Corriere.it)mentre per i virus, il bacillo di Kock della TBC,
le 3 cellule del sangue (Corriere.it)

ed i funghi sono i linfociti T che danno informazione ai B e questi alle plasmacellule. Da qui il rischio di infezioni, da germi con i linfociti B e da virus e TBC con i linfociti T e quindi con la compromissione funzionale delle plasmacellule. Problema degli antibiotici con possibilità di un prelievo per esame colturale, ma in attesa del relativo referto per un’antibioticoterapia mirata, devo iniziare con una terapia detta empirica secondo le linee guida ed i protocolli diagnostico-terapeutici (non più si agisce come fino al 1996 circa, con il “secondo me”). Problema delle intolleranze ed allergie agli antibiotici (accurata anamnesi) e valutazione della tossicità specifica del farmaco per le condizioni cliniche attuali del Paziente.

piaga da decubito trocantere dx
piaga da decubito trocantere dx al III° stadio da trattare

Febbre: campanello d’allarme per una potenziale reazione ad infezioni varie, ma anche da problematiche autoimmuni e neoplastiche (pirogeno endogeno). La febbre comporta iporessia, disidratazione ed un ulteriore consumo energetico, a scapito delle già gravose, ma fisiologiche necessità energetiche, magari in un Paziente già in condizioni critiche reattive e fragili per le risposte di difesa appropriate.

piaghe da decubito gluteo bilat. III° e IV° stadio .

Ipomotilità e sindrome ipodinamica: perdita di massa muscolare, lesioni da decubito, osteoporosi, peggioramento della motilità articolare fino all’anchilosi, cioè al blocco articolare degenerativo in flessione, dolori muscolari ed articolari con le drammatiche e severe piaghe da decubito.

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