martedì , 7 Aprile 2020
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omocisteina

La zolfara, Renato Guttuso (part.)

amminoacido solforato implicato nel metabolismo della metionina, nella quale si converte in presenza di Vit. B12, B6 ( piridossina)e Vit.B9 (acido folico); marker della malattia aterosclerotica e delle sue complicanze, talora nelle forme precoci, asintomatiche, soprattutto nelle vasculopatie periferiche, nella cardiopatia ischemica e nelle cerebro-vasculopatie.

La molecola è stata isolata nel 1932 da L.W. Butz e V. du Vegneaud (fonte: The formation of a homologue of cystine by the decomposition of methionine with sulfuric acid. J Biol Chem 1932; 99: 135-42). Tappe successive nel 1964 quando G.J. Gibson e altri tre Colleghi associarono trombofilia arteriosa e malformazioni vascolari alla omocistinuria e nel 1969 fu codificata la relazione fra aterosclerosi ed iper-omocisteinemia da parte di del Dr. K. McCully.

Nel metabolismo della molecola si formano però anche prodotti utili all’organismo come l’antiossidante glutatione e l’S-adenosil-metionina, enzima responsabile di numerose reazioni metaboliche.

Trabocco San Vito Chietino
Trabocco San Vito Chietino (foto ddg)

L’iperomocisteina interessa lo 0.5% della popolazione italiana del quale un 10% è portatore di malattie cardio-vascolari rilevabili; può far parte del quadro clinico dell’ipotiroidismo, psoriasi, artrite reumatoide e lupus eritematoso sistemico

Un suo > può derivare quindi da problemi genetici del metabolismo della metionina (deficit dell’enzima metilene-tetraidrofolato riduttasi, carenziale per le 3 vitamine suddette o isolata ma grave carenza di Vit.B12, necessarie alla sua biochimica, predilige il sesso maschile con valori laboratoristici piuttosto elevati, nella psoriasi, nelle donne in menopausa, con l’avanzare dell’età, nell’insufficienza renale e nell’ipotiroidismo, da abuso di caffeina, nel diabete mellito, tabagismo, dieta iperproteica o povera di frutta e verdure, iatrogeno da farmaci, tipo metformina impiegata per < l’ insulino- resistenza, teofillina, metotrexate, antiepilettici ed immunosoppressori, niacina (Vit.B3), levodopa, fibrati.

L’azione dannosa dipende dalla sua fonte di radicali liberi con danno alle lipoproteine delle membrane cellulari, ossidazione delle LDL,

trombosi arteriosa massiva con leucociti, piastrine, rari eritrociti – foto Sinax-Fidia

come fanno le gamma-GT, soprattutto delle cellule endoteliali, anche cerebrali (rischio di demenza e sindromi depressive) e delle guaine mieliche.
Ed ancora, > il colesterolo endogeno epatico, si oppone alla vasodilatazione dell’NO (ossido nitrico o meglio monossido d’azoto), risulta pro-trombotica (alterata coagulazione ed attivazione piastrinica) e stimola la crescita delle cellule muscolari lisce della parete arteriosa (fonte: Undas A, et Al. Homocysteine and thrombosis: from basic science to clinical evidence. Thromb Haemost 2005; 94: 907-915 e Herrmann W. et Al. Hyperhomocysteinaemia: a critical review of old and new aspects. Curr. Drug Metab. 2007; 8: 17-31); ed ancora accumulo di monociti nelle placche ateromasiche e stimolo alla risposta immunitaria.
La terapia è a base di acido folico assunto con la dieta o se questa è carente, farmacologicamente: 400 mcgr/die (fonte: INRAN), particolarmente indicata nella causa genetica, omozigote. Altri studi indicano l’associazione del folato con vitamine B e gli oligoelementi zinco e cobalto (fonte).

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