omocisteina

amminoacido solforato implicato nel metabolismo della metionina, nella quale si converte in presenza di Vit. B12, B6 ( piridossina)e Vit.B9 (acido folico); marker della malattia aterosclerotica e delle sue complicanze, talora nelle forme precoci, asintomatiche, soprattutto nelle vasculopatie periferiche, nella cardiopatia ischemica e nelle cerebro-vasculopatie.

La molecola è stata isolata nel 1932 da L.W. Butz e V. du Vegneaud (fonte: The formation of a homologue of cystine by the decomposition of methionine with sulfuric acid. J Biol Chem 1932; 99: 135-42). Tappe successive nel 1964 quando G.J. Gibson e altri tre Colleghi associarono trombofilia arteriosa e malformazioni vascolari alla omocistinuria e nel 1969 fu codificata la relazione fra aterosclerosi ed iper-omocisteinemia da parte di del Dr. K. McCully.

Nel metabolismo della molecola si formano però anche prodotti utili all’organismo come l’antiossidante glutatione e l’S-adenosil-metionina, enzima responsabile di numerose reazioni metaboliche.

L’iperomocisteina interessa lo 0.5% della popolazione italiana del quale un 10% è portatore di malattie cardio-vascolari rilevabili; può far parte del quadro clinico dell’ipotiroidismo, psoriasi, artrite reumatoide e lupus eritematoso sistemico

Un suo > può derivare quindi da problemi genetici del metabolismo della metionina (deficit dell’enzima metilene-tetraidrofolato riduttasi, carenziale per le 3 vitamine suddette o isolata ma grave carenza di Vit.B12, necessarie alla sua biochimica, predilige il sesso maschile con valori laboratoristici piuttosto elevati, nella psoriasi, nelle donne in menopausa, con l’avanzare dell’età, nell’insufficienza renale e nell’ipotiroidismo, da abuso di caffeina, nel diabete mellito, tabagismo, dieta iperproteica o povera di frutta e verdure, iatrogeno da farmaci, tipo metformina impiegata per < l’ insulino- resistenza, teofillina, metotrexate, antiepilettici ed immunosoppressori, niacina (Vit.B3), levodopa, fibrati.

L’azione dannosa dipende dalla sua fonte di radicali liberi con danno alle lipoproteine delle membrane cellulari, ossidazione delle LDL,

come fanno le gamma-GT, soprattutto delle cellule endoteliali, anche cerebrali (rischio di demenza e sindromi depressive) e delle guaine mieliche.
Ed ancora, > il colesterolo endogeno epatico, si oppone alla vasodilatazione dell’NO (ossido nitrico o meglio monossido d’azoto), risulta pro-trombotica (alterata coagulazione ed attivazione piastrinica) e stimola la crescita delle cellule muscolari lisce della parete arteriosa (fonte: Undas A, et Al. Homocysteine and thrombosis: from basic science to clinical evidence. Thromb Haemost 2005; 94: 907-915 e Herrmann W. et Al. Hyperhomocysteinaemia: a critical review of old and new aspects. Curr. Drug Metab. 2007; 8: 17-31); ed ancora accumulo di monociti nelle placche ateromasiche e stimolo alla risposta immunitaria.
La terapia è a base di acido folico assunto con la dieta o se questa è carente, farmacologicamente: 400 mcgr/die (fonte: INRAN), particolarmente indicata nella causa genetica, omozigote. Altri studi indicano l’associazione del folato con vitamine B e gli oligoelementi zinco e cobalto (fonte).