martedì , 11 dicembre 2018
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Scienze Infermieristiche e Corso O.S.S. DierreForm, Medicina: Patologie fisiche (lezioni 1-7, modulo 2)

Questi articoli fanno parte di una serie di lavori da me preparati, dedicati agli Studenti O.S.S. (Operatori Socio-Sanitari) ad integrazione di quanto rilevabile nei libri a disposizione, ma credo che siano utili anche ai futuri Dottori in Scienze Infermieristiche soprattutto per il loro contenuto tecnico, agli utenti “curiosi”, ai Colleghi Medici ed ai ricercatori.

Corso O.S.S. DRForm, Lanciano.
Programma lezioni modulo 2:

Principali PATOLOGIE FISICHE: caratteristiche e sintomi rilevanti, senza menzione di patologie genetiche ereditarie e pediatriche.

Definizione moderna del concetto di “SALUTE”.

1)   Infiammazione, infezione, degenerazione.

2)   Febbre: glossario e clinica.

3)   Artrosi e artrite: glossario.

4)   Emocromo e sua lettura: dal normale al patologico.

5)   Ipossia e cianosi.

6)   Vasculopatie: infarto, trombosi venosa ed arteriosa,

embolia polmonare: venosa,  grassosa, gassosa, liquido amniotico, corpi estranei,

embolia arteriosa: cerebrale, renale, periferica,

aneurisma carotideo, cerebrale, cardiaco, aortico, periferico, dissecante.

7)   Insufficienza respiratoria: anatomia, fisiologia, fisiopatologia, glossario e clinica.

Per prima cosa una definizione a valenza mondiale sul Concetto di Salute:
secondo l’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità), riunione del 1946, “La salute è uno stato di completo benessere fisico, mentale e sociale e non semplicemente l’assenza di malattia e di infermità” e chiede ai Governi di adoperarsi responsabilmente, attraverso un programma di educazione alla salute, per la promozione di uno stile di vita consono allo sviluppo di condizioni pratiche in grado di garantire ai cittadini un alto livello di benessere. A questi principi si aggiunge secondo la “Carta di Ottawa”, documento del 1986 quanto segue:
“Grazie ad un buon livello di salute l’individuo e il gruppo insieme devono essere in grado di identificare e sviluppare le proprie aspirazioni, soddisfare i propri bisogni, modificare l’ambiente e di adattarvisi”.
Altro dato fondamentale è quello di non considerare solamente la malattia in senso stretto, ma “quella malattia in quel

Celso - Aulo Cornelio
Celso Aulo Cornelio (Roma?, 14 a.C. ca – ?, 37 d.C. ca.)

soggetto”, globalmente valutato (concetto olistico) nel suo problema sanitario.

1) INFIAMMAZIONE, INFEZIONE, DEGENERAZIONE.

INFIAMMAZIONE, sinonimo di flogosi: è il complesso delle reazioni di difesa dell’organismo, a livello loco-regionale o sistemico, in risposta a situazioni o agenti dannosi, le cosiddette noxae lesive. Se queste fossero agenti microbiologici, parleremmo di infezione.
Dal punto di vista clinico è caratterizzata dal Paradigma di Celso con i suoi 4 punti: tumor (è un segno, ovviamente anche sintomo riferito, che significa tumefazione, rigonfiamento per edema, cioè accumulo di siero), dolor (è un sintomo riferito, ma anche segno: si vede un Paziente che sperimenta una situazione di dolore), calor (segno e sintomo), rubor (segno di arrossamento cutaneo per vasodilatazione capillare o eritema: segno e sintomo) al quale si aggiunge la functio lesa, il deficit funzionale specifico.
I globuli bianchi sono le cellule caratterizzanti le flogosi acute, neutrofili in primis per 3-4 giorni, se non subentrano infezioni, mentre i macrofagi, derivati dai monociti, sono le cellule principali ed i responsabili delle flogosi croniche. Si richiamano in zona altre cellule competenti e si rilasciano sostanze attive finalizzate all’allontanamento od alla distruzione della noxa (agente) lesiva e dei tessuti devitalizzati ovvero alla riparazione dei danni arrecati tramite il rilascio di fattori di crescita e citochine, (molecole proteiche prodotte da vari tipi di cellule ed immesse nel luogo quale risposta a uno stimolo in grado di modificare il comportamento di altre cellule inducendo nuove attività come crescita, differenziazione e morte), con richiamo di altre cellule competenti per la formazione ed il deposito di collagene per le fibre, ma anche di quelle reticolari ed elastiche, impalcatura avascolare del nuovo tessuto da costruire. Più tardi compaiono i linfociti T, anch’essi produttori di fattori di crescita tissutali e mediatori chimici. Segue, verso la IV° giornata, la fase della proliferazione e migrazione di fibroblasti e di deposito di matrice interstiziale, extra-cellulare quindi, come tessuto di granulazione, un reale cantiere di riparazione della zona infiammata, che si protrae per 14 – 21 gg. i cui elementi caratteristici sono rappresentati dalle fibre collagene, elastiche e reticolari; queste, con la senescenza, la malnutrizione ed il diabete perdono tono per disidratazione e per glicazione. Tale supporto strutturale serve per la crescita ed il sostegno dei capillari neoformati (fase dell’angiogenesi), stimolati dall’acido lattico e dalla scarsa tensione di ossigeno locali, oltre che dai fattori di crescita tissutali, il più noto dei quali è il fattore angiogenetico. Questa neoangiogenesi la vedremo anche nel tessuto neoplastico che necessita di energia per la sua crescita maligna.
La persistenza nel tempo di situazioni anomale e lesive, crea il fenomeno della cronicizzazione con il significato di irreversibilità: si determina pertanto una situazione di patologia degenerativa dove il terreno della battaglia infiammatoria diventa tessuto sclero-cicatriziale, (vedi avanti) specifica per ogni organo od apparato con circolo vizioso di stimolazione-attivazione dell’infiammazione; in pratica, la reazione si innesca primariamente a scopo protettivo, ma in alcuni casi perdura, creando essa stessa danni irreparabili, gravissimi. I quadri clinici derivanti possono essere drammatici, come avviene in numerose patologie tipo: artrosi, aterosclerosi, neoplasie, cirrosi epatica, gotta, infezioni croniche tipo lue (sifilide), lebbra, TBC, obesità ed altro ancora.
Il suffisso caratteristico dell’infiammazione è -ite: nefrite, epatite, miocardite ecc., ma ovviamente necessita di un aggettivo qualificativo.

INFEZIONE: è l’effetto clinico patologico di un agente biologico che penetrato nell’organismo o attivato, se già presente, provoca una malattia. Gli agenti sono batteri, virus, citomegalovirus, funghi (sinonimo miceti), protozoi unicellulari,

Anisakis, nematode parassita del pesce. Foto da www.lavinium.com.Anisakis, nematode parassita del pesce (fonte)

tipo l’ameba della dissenteria), metazoi. Si parla di infestazione o parassitismo quando gli agenti sono metazoi inferiori che determinano la scabbia, la pediculosi (pidocchi), le malattie da artropodi (spec. pulci), da echinococco, da vermi o elminti: filaria, schistosoma, nematodi, ascaridi, trichinella, anchilostoma, oncocerco, cisticerco.
Particolare capitolo è quello delle infezioni ospedaliere caratterizzate da “germi difficili” talora molto rari e selezionati perché spesso resistenti ai comuni antibiotici e quindi molto aggressivi e pericolosi. La storia del Paziente (anamnesi), l’esame obiettivo (visita), la clinica (segni: ciò che si vede e sintomi, ciò che il Paz. riferisce, il laboratorio analisi con siero, urine, sangue (emocoltura), feci ecc., tecnologia con Rx, ecografia, TAC, RNM ed altro possono portare alla diagnosi e quindi alla terapia più appropriata.
Il suffisso caratteristico della infezione è -ite, tipo polmonite, appendicite, meningite ecc. e come per l’infiammazione e la degenerazione spesso occore un aggettivo qualificativo.
Nell’ambito del problema infezione definisco il termine pus: essudato caratteristico formato da leucociti disfatti, sierosità (edema), microrganismi (il colore del pus dipende dalla tipologia dell’agente infettante: giallastro, verdastro, grigiastro…), fibrina, elementi disfatti dei tessuti locali interessati.

DEGENERAZIONE: ha il significato di modificazione in senso
tessuto sclerotico (fonte: sapere.it)
(sclero-cicatriziale)

peggiorativo ed irreversibile, dovuta ad una qualsiasi alterazione in senso patologico strutturale, funzionale o biochimico a livello delle cellule, tessuti, organi o apparati per l’azione di fattori dannosi.
L’esito di qualsiasi forma di degenerazione è la scomparsa delle classiche fibre reticolari, elastiche e di collagene, con la produzione di tessuto sclero-cicatriziale, pressocchè simile nelle varie sedi anatomiche che perderanno quindi aspetto e funzione. Proviamo a pensare a questa specie di toppa, patch anelastico che sostituisce zone macroscopiche come le articolazioni, le grandi arterie, zone del fegato, della cute, del miocardio infartuato ecc. e regioni microscopiche come il microcircolo diffuso, le sottili pareti dell’arteria retinica, dei vasa nervorum o dei vasi del glomerulo renale, microinfarti del miocardio e del cervello, la patologia specifica da glicazione del microcircolo nel Paziente diabetico…
Gli elementi responsabili, le noxae lesive, sono numerosi e vari come età (il tempo che passa!), la senescenza rappresenta il fenomeno comune, fisiologico, irreversibile più importante e caratteristico), usura, sovraccarico, traumi recenti o pregressi, abito costituzionale (magrezza, sovrappeso, obesità), postura, sole, temperatura alta o calore, temperatura bassa o freddo, umido, alterata circolazione, infezioni, intossicazioni da sostanze chimiche tipo fosforo, piombo, mercurio, calcio, asbesto ecc., biochimiche tipo alcool, nicotina, farmaci, inquinanti tipo polveri, gas, radon, solventi, con presenza di sostanze biochimiche anomale e peculiari, cioè caratteristiche che ne alterano profondamente l’anatomia

e la funzione fino ad una possibilearteriosclerosiarteriosclerosi (fonte) interruzione. Esempi: degenerazione grassa o steatosi del fegato e del cuore, degenerazione ialina delle cicatrici, degenerazione amiloide (amiloidosi).
Il suffisso caratteristico della degenerazione è -osi con esempi: artrosi, arteriosclerosi, epatosi, miocardiosi, alitosi, nefrosi, iperidrosi, meningosi ecc. Anche qui, come nelle infiammazioni, spesso occorre un aggettivo qualificativo.

 

2) FEBBRE: GLOSSARIO E CLINICA. Il sinonimo di febbre è piressia. Innalzamento della temperatura corporea al di sopra dei valori ritenuti normali 37 °C, può essere di origine infettiva, tossica, endocrina o idiopatica. È dovuta a una dissociazione fra la termogenesi, controllata dal centro termoregolatore, e la termodispersione periferica, pertanto l’iperproduzione calorica da parte dei muscoli soggetti a brividi è conservata per la vasocostrizione periferica. Si manifesta generalmente accompagnata da brividi, da una sensazione di freddo o caldo, cefalea, artralgie, mialgie e malessere generale, aumento della frequenza respiratoria e cardiaca e polso ampio. La febbre aumenta di pomeriggio-sera perché diminuisce da parte del nostro organismo la produzione di cortisolo delle ghiandole surrenali: viene prodotto soprattutto nelle prime ore del mattino con un picco verso le 11-12 ed è un potente antinfiammatorio. Normotermia: temperatura nella norma.
Ipotermia: temperatura al di sotto della norma, di solito < ai 36°C. Ipotermia controllata, particolare trattamento usato in chirurgia, che consiste nel provocare con mezzi, per lo più ghiaccio o soluzione fisiologica fredda, un’ipotermia monitorizzata da sensori tra i 36 ed i 33°C generale o loco-regionale (un arto per lo più inferiore). In cardiochirurgia, espianto-trapianto, in neurochirurgia per ridurre temporaneamente danni neurologici cerebrali in caso di arresto cardiaco ed altre rare situazioni. Assideramento: temperatura corporea < ai 35°C per cause non terapeutiche ma accidentali. Ibernazione o crioconservazione: negli animali si definisce letargo; è una condizione biologica in cui la riduzione della temperatura corporea, di solito con azoto liquido, fa sì che le funzioni vitali siano ridotte al minimo, il battito cardiaco ed il respiro rallentino, il metabolismo si riduca e la temperatura corporea si abbassi. E’ una sorte di morte apparente con minimo consumo calorico e prolungamento della vita per uno scopo. In fantascienza, nei viaggi interplanetari; in Russia esiste un centro specializzato di Crionica (ibernazione umana) dedicato per sperare di trovare terapie idonee in soggetti, ricchi e malati dichiarati comunque legalmente morti;
ipertermia: temperatura al di sopra della norma, per lo più > 38.5°C da infezione da vari agenti, per reazione abnorme ad iniezione eseguita a scopo terapeutico, nel colpo di calore. L’ipertermia con chemioterapia è una cura che si esegue in Centri Oncologici specializzati per alcune forme tumorali.
Febbre continua: la temperatura elevata è costante, variando solo di un grado, stabile su valori elevati;
febbre ricorrente o periodica: fenomeni di febbre che si presentano con intervalli piuttosto regolari., caratteristica in pediatria nelle forme da batteri del tipo Borrelia, per morsi da zecche;
febbre remittente: la febbre è costante, anche se tende a diminuire, ma mai < dei 37°C. Attenzione alle tromboflebiti superficiali degli arti superiori nei Pazienti con fleboclisi per molti giorni;
febbre intermittente: la febbre è presente per giorni, alternata da episodi afebbrili. E’ un fenomeno particolare ed importante perché può rivelare la presenza di una neoplasia del colon dx o del rene per lo più, un ascesso addominale o polmonare, malaria, sepsi, endocardite batterica, AIDS, patologie epato-biliari e renali, TBC. Spesso la diagnosi non è facile e purtroppo è talora molto severa;
febbre ondulante: è presente febbre elevata per periodi di 1-4 settimane, continuo-remittente, intervallati da periodi senza febbre (afebbrili). E’ caratteristica della brucellosi, malattia infettiva che proviene da inquinamento da parte di questi batteri in alimenti non cotti come latticini, carne insaccate, frutta e verdura;
febbre “a cattedrale gotica”: classica della stomatite aftosa da herpes simplex con punte da 40°C a 37.2°C, quindi remittente e protratta, per molti giorni. Ma le recenti conoscenze scientifiche rendono questo esempio di febbre obsoleto: ci si pensa prima e si pongono i rimedi appropriati con antivirali di ultima generazione precocemente somministrati.

 

3) ARTROSI e ARTRITE: GLOSSARIO.
Artrosi o osteoartrosi: patologia cronica (cioè protratta nel tempo) di un’articolazione, di natura degenerativa e quindi non infiammatoria o infettiva. Vedi la definizione di degenerazione. È una delle cause più comuni di disturbi dolorosi, soprattutto la lombalgia, definita malattia sociale, come il diabete mellito, l’osteoporosi, l’ipertensione arteriosa, la depressione, l’endometriosi, la celiachia. Colpisce circa il 10% della popolazione adulta generale e il 50% delle persone che hanno superato i 60 anni di età.

artrite alluce sin - artrosi alluce dx con micosi ungueale
artrite alluce sin – artrosi alluce dx con micosi ungueale

Durante il manifestarsi di tale patologia nascono nuovo tessuto connettivo e nuovo osso dentro ed attorno alla zona interessata. Generalmente sono più colpite le articolazioni più sottoposte ad usura, soprattutto al carico del peso corporeo, come le vertebre lombari e le ginocchia. L’articolazione interessata presenta caratteristiche alterazioni della cartilagine con assottigliamento, fissurazione, formazione di osteofiti marginali e zone di osteosclerosi subcondrale nelle aree di carico. La membrana sinoviale si presenta iperemica e ipertrofica, la capsula è edematosa e fibrosclerotica. Ciò porta ad una diminuita funzione articolare con riduzione dell’attività specifica e globale del corpo, dolore e depressione. Spesso il Paziente deambula e agisce di meno, ingrassa, perde autonomia fino alla dipendenza dagli altri: invalidità. Talora la terapia farmacologica crea problemi secondari per la tossicità e la non tolleranza con aggravamento del problema clinico-funzionale.
Artrite: è caratterizzata, essendo un’infiammazione, dal Paradigma di Celso già prima ricordato. Importante è il Laboratorio Analisi e lo studio Rx di supporto ai fini diagnostici. L’infiammazione delle articolazioni può essere acuta o cronica. Moltissime e frequenti le tipologie. Si può avere l’interessamento isolato o unico di un’articolazione o monoartite o di numerose o poliartrite.
Artrite reumatica: il reumatismo articolare acuto da streptococco, per le classiche e storiche tonsilliti, “accarezza le articolazioni e pugnala il cuore e i reni” con possibile anemia.
Gottosa o iperuricemica con precipitazione di cristalli di acido urico nelle articolazioni.
Traumatica: evidente la storia clinica (anamnesi) ed i reliquati dell’evento.
Psoriasica: è un’oligoartrite, cioè che interessa poche articolazioni, che colpisce solamente le articolazioni interfalangee distali. Può essere mutilante per necrosi tissutale, simmetrica o prevalere per il danno alla colonna vertebrale (spondilite).
Da malattie autoimmuni: artrite reumatoide, sclerodermia, polimialgia reumatica, fibromialgia.
Giovanile idiopatica (natura non definita);
infettiva batterica e TBC: ginocchio, anca, spalla e vertebre. Trasmissione per via ematica (tossicodipendenti, corpi estranei per supporto terapeutico, catetere vescicale), contiguità (traumi, ferite chirurgiche, patologie cutanee) inoculazione diretta, involontaria e iatrogena da agopunture endoarticolari, da virus, funghi e gonococco;
enteropatica cioè associata a malattie infiammatorie intestinali tipo morbo di Crohn e rettocolite ulcerosa, al morbo celiaco (tutte e 3 le forme dipendono da predisposizione genetica) e post-bypass intestinale per obesità. Le articolazioni più colpite sono quelle vertebrali. Si ha passaggio di antigeni artrolesivi attraverso la mucosa intestinale alterata.

 

4) EMOCROMO e sua LETTURA: dal NORMALE al PATOLOGICO.
Permette di conoscere lo stato di funzionalità del midollo osseo, sede produttrice degli elementi cellulari: serie mieloide per globuli rossi, monociti, granulociti neutrofili e piastrine, serie linfatica per i globuli bianchi: linfociti B (Bone, osso), granulociti eosinofili e basofili. Vediamo i dati da conoscere.
I globuli bianchi (leucociti): sono i nostri difensori contro le infezioni ed altre minacce, prodotti dal midollo osseo. Sono di 5 tipi: neutrofili e monociti, linea mieloide e linfociti B, granulociti eosinofili e gran. basofili, linea linfoide, descritti come sotto-popolazioni nella “formula leucocitaria”: ognuno ha una funzione specifica ed è importante che il loro numero e la loro percentuale siano nella norma.
>: leucocitosi: da capire nella formula quale elemento è > ed in quale %: infezioni acute localizzate: polmonite, meningite, tonsillite, ascesso ecc.; infezioni acute generalizzate: setticemia, colera, febbre acuta da malattia reumatica ecc.; necrosi di tessuti: infarto miocardico acuto, necrosi cellulari del “centro dei tumori”, cioè zone con scarso apporto di ossigeno perchè i capillari neoformati non supportano la loro crescita imponente, ustione, gangrena, necrosi batterica; intossicazioni metaboliche: uremia, shock, gozzo acuto, eclampsia (male epilettico come complicanza di una gestosi), farmaci (adrenalina o epinefrina, prodotti proteici in vaccini, oggi rarissimi), veleni (ragno vedova nera) e prodotti chimici (mercurio); emolisi acuta, emorragia acuta (per risposta allo stimolo dell’eritropoietina (EPO), leucemie; condizioni fisiologiche: esercizio fisico protratto (!), stress emotivo, parto, ciclo mestruale.
<: leucopenia: da capire nella formula quale elemento è < ed in quale %: infezioni batteriche: tipo quelle gravi e disseminate, setticemie, TBC miliare, tifo e paratifo, brucellosi, tularemia; infezioni virali: mononucleosi infettiva, epatite, influenza, rosolia, morbillo, psittacosi (Clamidia trasmessa dalle feci di uccelli, soprattutto pappagalli e piccioni); rickettsiosi, malaria, shock anafilattico, cachessia, lupus, grave trauma renale; farmaci ed agenti chimici: terapia citostatica, sulfamidici, antibiotici, analgesici, arsenicali, anti-tiroidei; radiazioni ionizzanti; varie malattie del sangue tipo anemia perniciosa ed aplastica, ipersplenismo (iperattività di captazione dei globuli bianchi, ma non solo, da parte della milza), malattie ereditarie; artefatto della conta automatica dei bianchi, se fragili per chemioterapia, farmaci immuno-soppressori, leucemia linfocitica;
neutrofili: rappresentano la classe più numerosa e ci difendono per lo più da infezioni batteriche.
>: neutrofilia: per le infezioni, i batteri sono di solito in prima linea, TBC miliare e meningea, malaria, alcune infezioni da funghi (miceti) e parassiti; artrite reumatoide, gotta, infarto del miocardio (IMA), pancreatite acuta, ustioni, emorragie acute, vaccinazioni e terapia cortisonica in particolari casi; gravidanza, talora pillola anti-concezionale, neonati fino ad alcuni mesi;
< : neutropenia o granulocitopenia: cause ereditarie, si può associare ad anemia e piastrinopenia come nelle splenomegalie e nella cirrosi epatica; post-partum, da antibioticoterapia in fase precoce, lupus, agranulocitosi soprattutto da terapia citostatica, tenendo conto che qualsiasi farmaco potrebbe provocarla, terapia cortisonica ed immuno-soppressiva in particolari casi, epatiti croniche e cirrosi epatica.
Linfociti: includono diversi sottotipi: i principali sono i linfociti B, T e Natural Killer con funzioni diverse. Molto, ma molto a grandi linee, riferisco alcuni dati. I linfociti B (di origine dal midollo osseo “Bone”), attivati a plasmacellule, producono anticorpi (immunità umorale) da ascrivere in 5 classi di immuno-globuline definite A, G, E, M e D, elementi importanti nella difesa dell’organismo dalle infezioni; i linfociti T (di origine dal Timo) realizzano molecole importanti per la difesa dalle infezioni, soprattutto da virus e riconoscono particolarmente complessi proteici e cellule estranee (immunità cellulare), svolgendo un compito basilare nella difesa dell’organismo per le problematiche con i tumori ed i rigetti nel campo dei trapianti d’organo e tessuti. Anche le cellule Natural Killer (NK) riconoscono i “nemici” come i linfociti T e tentano di distruggerli in modo non sempre “mirato”.
>: linfocitosi: per le infezioni, i virus sono di solito i protagonisti: pertosse, mononucleosi infettiva, epatite virale, parotite (orecchioni); TBC cronica, convalescenza da infezione acuta, talora nella tireotossicosi, leucemia linfatica, post-splenectomia;
<: linfopenia o linfocitopenia: radioterapia, terapia cortisonica protratta, metastasi ossee diffuse (con anemia e piastrinopenia), polmoniti, infarto del miocardio, da perdita esterna di linfa per traumi o chirurgia del collo, versamento in addome (ascite chilosa), AIDS e farmaci immuno-soppressori;
monociti: sono “scavengers”, cioè spazzini, fagociti, poiché inglobano e distruggono prodotti biochimici e micro-organismi potenzialmente dannosi. Provengono dal midollo osseo e migrano negli organi e tessuti bersaglio, > di volume e capacità funzionali, diventando macrofagi, con nomi peculiari a seconda della sede: istiociti e cellule epiteliodi nella cute, osteoclasti del tessuto osseo, cellule di Kuppfer nel fegato e reticolo-endoteliali della milza, microglia nel cervello, macrofagi alveolari nel polmone, nel tessuto adiposo;
>: monocitosi: leucemia monocitica ed altre, policitemia, morbo di Hodgkin, malaria tripanosomiasi, tifo, sifilide (lue), endocardite batterica subacuta, malattie infiammatorie croniche intestinali, lupus, artrite reumatoide;
< : monocitopenia, rara, di solito per deficit di produzione del midollo osseo, accompagna spesso i casi di leucopenia;
eosinofili: intervengono nelle reazioni allergiche.
> : eosinofilia: malattie allergiche tipo asma bronchiale, febbre da fieno, orticaria, vasculite, farmaci, ecc., ricorrenza familiare, infestazioni da parassiti: echinococcosi, trichinosi, filaria, toxoplasmosi, cisticercosi, ascaridosi, teniasi, scabbia, malaria, alcune malattie infettive: scarlattina, eritema multiforme, dermatologia: pemfigo, dermatite erpetiforme, psoriasi, malattie del sangue e neoplastiche: leucemia mieloide cronica, anemia perniciosa, policitemia, morbo di Hodgkin, dopo splenectomia, cancro dell’ovaio, melanoma, carcinosi peritoneale, invasione tumorale ossea, malattie infiammatorie croniche intestinali, TBC, dopo radio-terapia, farmaci beta-bloccanti, stress, dialisi peritoneale, avvelenamento da fosforo e morso della vedova nera;
<: eosinopenia: stress acuto, adrenalina, cortisone (?), in corso di severa neutrofilia, a metà circa del ciclo mestruale, epilessia gravidica (eclampsia);
basofili: sono i leucociti meno numerosi, piccoli ed appartengono al mondo della risposta infiammatoria in senso generale, producendo istamina ad azione vasodilatatoria ed eparina a funzione anti-coagulante.
> : basofilia: grave ipotiroidismo, reazione da ipersensibilità a farmaci, inalanti ed alimenti, post-splenectomia, sindrome influenzale, alcune leucemie ed anemie, morbo di Hodgkin, epatite, morbillo, pertosse (tosse convulsa);
< : basopenia: stress, gravidanza, ipertiroidismo, terapia con estrogeni, glucocorticoidi, dopo radio-terapia e terapia citostatica.
I globuli rossi: rappresentano i veicoli per il trasporto dell’Hb, molecola in grado di trasportare l’ossigeno ai tessuti captando quindi la CO2 per condurla nel sangue polmonare per una sua parziale eliminazione con l’espirazione. La milza è l’organo deputato a distruggere gli eritrociti invecchiati dopo circa 120 gg. di attività.
>: policitemia: cioè > del numero delle cellule del sangue, quindi anche dei globuli bianchi e delle piastrine; sinonimi talora non proprio corretti sono eritrocitosi e poliglobulia che indicano in realtà solo l’> del n° dei globuli rossi il cui stimolo più efficace alla loro produzione è l’eritropoietina (EPO) indotta dalla ipossia di varia origine (vedi avanti ipossia); policitemia vera: (morbo di Vaquez) malattia primitiva, idiopatica della cellula staminale “madre” del midollo rosso con iperproduzione di globuli rossi, bianchi e piastrine; policitemia secondaria: per deficit di apporto di ossigeno ai tessuti: soggiorno protratto od abituale ad alte quote (negli atleti con gare in città ad elevata altitudine, necessario l’adattamento funzionale dell’organismo), deficit respiratorio cronico ad ogni età per varie affezioni, patologie cardio-vascolari congenite, tipo “morbo blu” e fistole (shunts) di sangue anomali ed acquisite, da iper-produzione (o abuso come doping!), di eritropoietina, patologie dell’emoglobina, anemie; malattia di Di Guglielmo o eritremia; policitemia relativa: per perdita della componente plasmatica del sangue come avviene nelle varie situazioni di disidratazione (vomito, diarrea, diuretici, ustioni, iperventilazione, febbre alta protratta, fistole intestino-cutanee “alte” ed altro) o nei casi di impossibilità ad ingerire alimenti e liquidi (digiuno volontario o indotto, tumori, persone non autonome dai bimbi agli handicappati agli anziani soli), disidratazione ed ancora nelle terapie endovenose con bilancio negativo; si associa un ematocrito alto.
< : anemia o < del n° dei globuli rossi: si associa ad un ematocrito basso. Il capitolo è troppo complesso ed ampio per poterlo qui ben inquadrare, e da me! Comunque il chirurgo si trova spesso a doversi confrontare con il Paziente anemico. Le cause di maggior pertinenza al riguardo sono: emorragie acute esterne da vari traumi con lesioni vascolari, ematemesi (vomito con sangue), melena (feci di color nero, picee, per sangue ossidato di provenienza digestiva alta e poltacee (consistenza molliccia tipo polenta): esofago, stomaco, duodeno), enterorragia, colorragia, rettorragia, anorragia, ematuria (perdita di sangue con le urine) massiva, emorragie uterine (metrorragie), epistassi (emorragie dal naso): quest’ultima può dar origine a falsa ematemesi e falsa melena per il passaggio del sangue deglutito nello stomaco e poi rispettivamente vomitato o defecato; emorragie acute interne gastro-intestinali, (ulcere spontanee o da farmaci, neoplasie, infiammazioni, angiodisplasie, corpi estranei), nella cavità pleurica e peritoneale (traumi e neoplasie), emorragie croniche gastro-intestinali dall’esofago all’ano, per patologie prevalentemente neoplastiche, polipose, ulcerative od anche infiammatorie croniche, anemia cronica da iperfunzione della milza, spesso aumentata di volume (splenomegalia), con necessità talora della sua asportazione (splenectomia), infezioni chirurgiche con Clostridi anaerobi.
Il volume globulare (corpuscolare) medio (VGM o MCV): rappresenta il volume medio dei globuli rossi. Un midollo che funziona bene produce globuli rossi uniformi per forma e dimensioni. In condizioni patologiche si determina un aumento (macrocitosi) delle dimensioni o una loro riduzione (microcitosi).
>: macrocitosi: deficit di Vit. B12 (anemia perniciosa o di Addison-Biermer) più evidente di quella da acido folico, fumo, cirrosi epatica, alcoolismo, molte delle cause della policitemia, ipotiroidismo;
<: microcitosi: in molte anemie congenite ed acquisite, ma la più frequente per il chirurgo è quella da perdita cronica di ferro e sideremia;
contenuto medio di emoglobina (MHC): fornisce il dato della “cromia”, la “colorazione” dei globuli rossi in funzione della quantità di emoglobina (Hb) normale, normocromia, deficitaria, ipocromia, in eccesso, ipercromia.
> : ipercromia: tipica delle anemie, la più frequente quella detta perniciosa o di Biermer-Addison o megaloblastica, e poi da carenza di acido folico nella cirrosi epatica, gravidanza, sprue tropicale;
<: ipocromia: carenza di ferro nella dieta, perdita dello stesso attraverso varie vie anatomiche, vedi anemia, impossibilità ad assimilare il metallo nella dieta, malattie congenite;
emoglobina (Hb): la quantità di Hb espressa in gr./dl, ma nulla sulla qualità dei globuli rossi. E’ il primo dato che indica una situazione di normalità o di patologia;
ematocrito: rappresenta il rapporto tra la parte “corpuscolata” globuli bianchi, globuli rossi, piastrine e la parte liquida del sangue o plasma. La riduzione si accompagna ai quadri di anemia, un aumento dell’ematocrito si correla ad un incremento della viscosità ematica.
> : vedi policitemia relativa, dove la disidratazione è di primaria importanza, digiuno, diabete mellito da compensare, alcoolismo, peritonite;
< : nell’anemia e nelle iper-idratazioni dove si deve far conto sempre della quantità di urine emesse (diuresi giornaliera).
Piastrine: il numero delle piastrine è un dato importante, perchè queste piccole particelle circolanti nel sangue, di forma e volume disomogenei, molto variabili, rappresentano, con la loro aggregazione, la prima fase della coagulazione con la formazione del “trombo bianco”, senza ancora la partecipazione della fibrina e dei globuli rossi, formanti il “trombo rosso”;
>: piastrinosi o trombocitosi: la forma primaria dipende dalla policitemia vera, le altre: per il chirurgo è post-splenectomia e da traumi, per l’atleta è l’esercizio fisico protratto ed intenso; parto, terapie con Vit.B12 e folati, deficit di ferro;
<: piastrinopenia o trombocitopenia: molte problematiche mediche e virali, leucemie, deficit di Vit.B12 ed acido folico.

 

5) IPOSSIA e CIANOSI
I due argomenti li descrivo insieme perchè la cianosi, fenomeno che riguarda il mondo venoso, si accompagna sempre ad un’ipossia per lo più stagnante o se vogliamo, anche istotossica se in tale capitolo ci inseriamo, arbitrariamente, le emoglobinopatie.

Ipossia: deficit di ossigeno in senso assoluto; termine vago che necessita di chiarimenti (aggettivi causali).
Ipossiemia: deficit di ossigeno nel sangue, valutazione da effettuarsi con l’ossimetro (o saturimetro) a pinza o meglio con l’emogasanalisi (EGA) con prelievo di sangue arterioso dalla radiale o femorale in provetta dedicata.

Lo schema:
                    ipossica      —->
                    anemica     ——–>
IPOSSIA     ischemica   ————> IPOSSIEMIA
                    stagnante   ——–>
                    istotossica  —->

L’ipossiemia clinicamente può essere:
sistemica (o centrale) dove le cause sono maggiormente nella pompa cardiaca e molto meno di frequente nei centri neurologici ovvero
locoregionale (o distrettuale), con questo termine intendendo sia aree di grande estensione, tipo la metà inferiore del corpo che zone microscopiche, come nel diabete che vedremo e nelle microembolie polmonari e periferiche arteriolari e dei capillari;
l’insorgenza può essere in forma acuta o cronica.
L’ipossiemia stimola la produzione di eritropoietina, ormone renale fattore di crescita dei globuli rossi a livello del midollo osseo, linea rossa o mieloide. Da qui la policitemia reattiva.

Ricordando la formula della glicolisi aerobica, che amo chiamare la formula della vita,  e sostituendo il simbolo del glucosio G con GIK, il complesso Glucosio-Insulina-Potassio (problema che vedremo nel diabete mellito), e scrivendo il deficit di O2 con <O2
GIK + <O2 = H2O + CO2 + <E
otterremo reazioni biochimiche con <E, cioè poca energia da impiegare per le reazioni vitali.

IPOSSIA IPOSSICA: patologia determinata da deficit di O2 nell’aria respirata o per insufficienza

Rx polmonite influenzale in età pediatrica

meccanica inspiratoria.
E’ pertanto sempre sistemica o centrale e può essere acuta o cronica dal punto di vista di

ghiandola tiroidea da Chirurgia del collo, E. De Cesare

insorgenza clinica.
L’individuo respira aria o miscela di gas (ambiente, con maschera, occhialini nasali, tubo endotracheale, tracheostomia od altro) ma ci si trova sempre in condizioni non fisiologiche, per lo più accidentali e molto rischiose (scambio di origine del flusso erogato in sala operatoria o rianimazione), per errore umano. Anche in una stanza chiusa, in piccoli ambienti, sommergibili in panne, nelle bare (!) per morte

Rx versamento pleurico dx

apparente e quindi reale, nei frigoriferi e baule che si chiudono durante un gioco dei bambini, nello strozzamento (con le mani), strangolamento (con corde, cravatte, fili elettrici ecc.), soffocamento (ostruzione accidentale o delittuosa naso-buccale) per corpi estranei o tumori nelle vie aeree, cuscini, ematomi o gozzi tiroidei agenti ab estrinseco, garrotaggio (modalità di esecuzione in Spagna dal 1822 alla fine del periodo franchista, 1969) ed ancora ad elevate altitudini la pressione parziale di O2 è bassa e

casi sovrapponibili si osservano nei fumatori estremi.
Nelle patologie anatomo-funzionali della gabbia toracica (sterno, coste, corpi vertebrali,

grave gibbo toracico
grave gibbo toracico (fonte)

fibrotorace) e del suo contenuto cioè qualsiasi patologia alterante la canalizzazione della via anatomica respiratoria (BPCO ed enfisema polmonare in primis, polmoniti bilaterali, “polmone umido” dell’ARDS cioè Acute respiratory Distress Syndrome, versamento pleurico mono- o bilaterale, masse neoplastiche, pneumotorace) si può avere una cronica ipo-ossigenzione così come nelle turbe neurologiche del nervo frenico che innerva il m. diaframma, del midollo (S. di Guillain-Barré-Strohl o poliradicolonevrite ascendente), nella SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica), del midollo cervicale alto di varia origine, traumatica in primis credo e degenerativo-autoimmune, nei coma con depressione del centro del respiro, nell’obesità mostruosa, crushing syndrome (numerosi casi durante un terremoto od altre catastrofi) ed altro ancora. Anche qui forme acute nei traumi come nelle fratture costali multiple e volet toracica (frattura di due o più coste vicine in due o più punti) e molti esempi di tipo cronico.
Nelle forme croniche il rene ed il midollo osseo reagiscono con la macrocitosi, cioè con l’> del volume globulare medio (anche nei fumatori!).

IPOSSIA ANEMICA: patologia determinata da deficit del carrier dell’ O2, l’emoglobina (Hb).
La forma sistemica riguarda il Paziente anemico, e riguarda praticamente il 99,9% dei casi; quella loco-regionale è un’anemia d’organo, distrettuale per emorragia con associato il problema ischemico per la perdita di sangue arterioso.
Si può avere in forma acuta nelle emorragie importanti, evidenti, spontanee o traumatiche (esterne, gastro-intestinali, nelle cavità pleurica e peritoneale) con > dei reticolociti e delle piastrine ed in forma cronica (sanguinamento occulto di potenziale interesse chirurgico e tanto altro) e qui è allora utile lo studio di tutti i dati che l’emocromo può dare, per primo il volume globulare medio per iniziare un percorso diagnostico.

IPOSSIA ISCHEMICA: avviene per deficit di perfusione sistemica o loco-regionale di sangue arterioso (!) con modalità acuta o cronica.

Virchov L.R.K.
R.L.K. Virchow

Premesse fondamentali sono la descrizione della coagulazione (fisiologica) e la conoscenza della triade di Virchow, che ci descrive le condizioni anatomo-patologiche e biochimiche della trombofilia, cioè del rischio di coagulazione patologica (sinonimo).
La coagulazione è un fenomeno fisiologico, come prima detto, normale, finalizzato all’arresto di una emorragia, l’emostasi, più agevole ovviamente per i vasi di piccolo calibro e per quelli capillari e venosi in quanto il sangue scorre con una bassa pressione in rapporto a quella dei vasi arteriosi.
Virchow (Rudolf Ludwig Karl Virchow, Germania: 1821 – 1902) e i suoi tre

segnale pericolo
Virchow rules!

fenomeni a rischio di coagulazione patologica:
1a) – la diminuzione della velocità del flusso, basso flusso ematico. Le cause sistemiche (che riguardano tutto l’organismo) sono le rare neurologiche e le più frequenti di origine cardiaca: sono da deficit di spinta a tergo (della sistole cardiaca), di vis a fronte (dell’aspirazione diastolica e da inspirazione). Le cause loco-regionali, distrettuali cioè, sono da ostacoli multipli da placche aterosclerotiche o trombi, lacci calze e gambaletti vari, protesi d’arto e apparecchi gessati incongrui ed ancora il
1b) flusso ematico vorticoso, non più lineare come fogli sovrapposti e ordinati di un libro, avviene nelle zone periferiche degli aneurismi arteriosi e cardiaci, nelle varicosità delle vene, negli angiomi; al

gangrena secca e umida-trombosi a. poplitea
gangrena secca e umida-trombosi a. poplitea (foto ddg)

riguardo ricordo come osservando lo scorrere delle acque di un fiume, la velocità sia maggiore nelle zone centrali e minore in quelle periferiche, cioè più vicine alla parete vasale per l’effetto dell’attrito del sangue sull’intima vascolare. Ricordo anche che la presenza di un masso o scoglio lungo il decorso delle acque provoca un flusso bifido irregolare e appunto vorticoso, che vicino alla riva può addirittura avere decorso controcorrente;
2) – lo stato di integrità endoteliale (dell’intima) è fondamentale. Le alterazioni degenerative, classica la glicazione delle proteine nel microcircolo del diabetico che vedremo nel capitolo dedicato e l’aterosclerosi, chimiche (potassio, glucosio concentrato, chemiofarmaci), tossiche (droghe e molecole varie) o traumatiche (tipo agopuntura ripetuta, contusioni, fratture) della parete vasale, endotelio in particolare, cioè l’intima vascolare che è a contatto con il sangue che scorre. L’intima che riveste le camere cardiache è detta endocardio;
3) l’assetto emocoagulativo del Paziente con tendenza alla iper-coagulabilità del sangue,

gengivopatia nella giovane fumatrice (fonte) (anche pillola?)

definita dagli esami di Laboratorio (Patologia Clinica), con le prove emogeniche di vari livelli di complessità e specificità. Le cause sono congenite, ereditarie o acquisite, come nel caso delle donne fumatrici che assumono un’associazione estro-progestinica per vari motivi, tipo anticoncezionale, ovaio policistico, endometriosi. Tali donne, soprattutto > i 35 aa. rischiano trombosi arteriose/venose in zone particolari, tipo milza, intestino, cervello oltre che un IMA e flebiti. A tal riguardo la prescrizione di accertamenti per la trombofilia è riservata a casi limitati, noti agli Specialisti.

Parliamo ora della coagulazione. Quando abbiamo un’emorragia, la lesione dell’intima vasale provoca una vasocostrizione arteriolare ed

coagulo (fonte)

un’aggregazione delle piastrine che forma il trombo bianco. Fondamentale sapere che il fenomeno dell’emostasi è governato da oltre 14 fattori (molecole) della coagulazione con deficit ed alterazioni funzionali congenite, ereditarie quindi, ed acquisite, a varia espressione clinica.
Continuiamo: ottenuto il trombo bianco, il fibrinogeno, proteina circolante nel sangue, si attiva a fibrina, proteina che agisce a mo’ di rete intorno al trombo piastrinico. Avviene così, ma in modo biochimico estremamente complesso, che la “rete” ingloba pochi globuli bianchi, moltissimi globuli rossi, per cui il coagulo prende il colore e la denominazione di rosso ed altre piastrine: si rinnova così la rete di fibrina che aumenta il volume del coagulo.

Descritto questo fenomeno fisiologico, con l’Amico Virchow riflettiamo in Clinica sulle categorie di Pazienti a rischio:
oncologici, nella chirurgia maggiore, ustionati severi, politraumi di interesse ortopedico soprattutto del bacino, portatori di  varici degli arti inferiori, nelle artropatie degli arti inferiori con deambulazione tipo robot o bambola per appoggio plantare piatto, senza flessione con mancato ausilio della “spremitura” di sangue della spugna plantare e della contrazione dei muscoli del polpaccio o tripode surale (ricordando che le vene hanno le valvole), portatori di apparecchi gessati e tutori arti inferiori, malappoggio plantare, tabagismo (per > del fibrinogeno che -> fibrina), sovrappeso ed obesi, senilità, diabete mellito, sedentari, allettati.

Riprendiamo il discorso sull’ipossia ischemica.
Nella sistemica cronica, è il cuore il protagonista, molto meno le problematiche neurologiche, con la sua défaillance (insufficienza) sin., nella quale rientra a buon diritto la sindrome da bassa gittata (vedi cardiopatie lezione 8 modulo 3).
La sistemica acuta avviene in tutti i casi di shock, collassi con ipotensione e tachicardia marcate, con

gangrena secca e umida piede sin
gangrena secca e umida piede sin (foto ddg)

esempio particolare del tamponamento cardiaco e dei riverberi sul cuore di sin. di un’embolia polmonare severa, con la già citata sindrome da bassa gittata (anche qui vedi cardiopatie art. 8 modulo 3).
La forma loco-regionale acuta si avvera nelle emorragie (ipossia anemica ed ischemica: mi ricordo tre casi di giovani macellai che con il coltello si sono feriti l’inguine: due salvati dall’intervento chirurgico di riparazione dell’a. femorale, per l’altro, il ritardo dei soccorsi ne hanno decretato la morte!) e nelle ostruzioni acute da trombosi, embolie e compressioni ab estrinseco degli arti, maggiormente inferiori, raramente da masse tumorali e degli organi parenchimatosi (polmoni per embolia, cuore con IMA, cervello con ictus ischemico od emorragico, renale e surrenale, embolie veno-arteriose; grande e piccola circolazione, piccola arteria retinica, arteria mesenterica superiore per embolia e trombosi (infarto intestinale ischemico) ad elevatissima mortalità, a. mesenterica inferiore per trombosi

prevalente, ecc.); da ricordare le embolie gassose, da liquido amniotico e da corpi estranei.
Le forme cliniche che si possono ascrivere alla forma loco-regionale cronica sono essenzialmente: decubiti (da compressione con stasi venosa primitiva ed ischemizzante secondaria) detti anche LDD (Lesione Da Decubito), rene grinzo arteriosclerotico, claudicatio arti inferiori, demenza arteriosclerotica, sindrome di Lériche, necrosi periferica micro-trombotica diabetica, aterosclerotica e di Buerger ed altre. Alla loro base c’è la

piaga da decubito trocantere dx
piaga da decubito trocantere dx (foto ddg)

malattia atero-arteriosclerotica, la micro-angiopatia diabetica, le

escarectomia chirurgica LDD trocantere dx
escarectomia chirurgica di LDD trocantere dx della precedente immagine (foto ddg del 23.12.2017)

vasculiti autoimmuni ed anche, importante, la forza di gravità per le compressioni.

Con il termine di infarto si intende la necrosi, cioè la morte delle cellule e dei tessuti. Con  gangrena parliamo  di necrosi dal colore nerastro o verdastro con decomposizione dei tessuti ad opera dei germi anaerobi, quali i Clostridi, il Bacteroides fragilis ed alcuni Enterobatteri, occasionalmente.

Parliamo ora della genesi del dolore ischemico. Ricordo la formula della glicolisi aerobica:
GIK + O2 = H2O + CO2 + E
Se L’ossigeno è poco (<O2), addirittura tendente a zero (=0 O2), si parla di glicolisi anaerobica, cioè scissione del glucosio in ipossia o anossia e la formula diventa
GIK + (<O2) oppure (=0 O2) = 2(C3H6O3), cioè si formano due molecole di acido lattico, glucosio “in due metà”, molecola fortemente algogena (dal Latino algos, dolore e -geno, che provoca) cioè determinate intenso dolore per stimolazione delle terminazioni nervose responsabili del dolore.
E’ ora chiaro come il termine angina pectoris significhi dolore del petto, cioè del cuore in ipossia ischemica e claudicatio (deambulazione zoppicante) degli arti inferiori rappresenti il dolore da arteriopatia che obbliga i pazienti a fermarsi per dolore a livello dei muscoli del polpaccio, cioè del soleo e del tricipite surale con i due gemelli, sinonimo gastrocnemio. Qui si vede chiaramente come il sintomo dolore sia un prezioso “campanello di allarme”, il più frequente come incidenza, accanto ai rilievi patologici dei parametri vitali!!!

IPOSSIA STAGNANTE: ristagno di sangue venoso per lo più da deficit di deflusso con accumulo di CO2 (cianosi) e super-estrazione di O2. Si verifica in tutte

phlegmasia coerulea dolens o edema blu doloroso
phlegmasia coerulea dolens (fonte)

le forme di shock (acuta o cronica e sistemica) per problemi di pompa cardiaca o di tono dei vasi di dipendenza neurologica; talora si ha l’associazione eziologica, acuta o cronica loco-regionale, della ipossia ischemica se > di molto la pressione del sangue che ristagna (vena femorale profonda dell’arto inf. con la phlegmasia coerulea dolens o edema blu doloroso e quindi phlegmasia alba dolens o pallida) per l’ischemia secondaria retrograda dovuta alla sindrome compartimentale dell’arto che > la pressione loco-regionale venosa in stasi uguagliando quella arteriosa di ingresso. Sono entrambe problematiche drammatiche di chirurgia vascolare o medica (fibrinolitici) ad alta mortalità. Tra i vari esempi di trombosi venose ricordo ancora quelle intestinali a carico delle vene mesenteriche, infarto intestinale (stagnante) soprattutto quella superiore con diagnosi difficoltosa e spesso tardiva, ad elevatissima mortalità, la trombosi delle due vene cave, dove quella superiore è più spesso inglobata da masse tumorali (linfomi vari in primis e quindi cancro del polmone), la trombosi della vena retinica ed infine, non rara, la trombosi della vena giugulare o succlavia in Paziente portatore di port-a-cath o C.V.C. (catetere venoso centrale).

IPOSSIA ISTOTOSSICA: è l’evenienza delle intossicazioni da
sostanze con affinità per l’emoglobina nettamente superiore all’ossigeno e voglio associare, anche se in letteratura non mi sembra descritta,
– l’HbA1c, cioè l’emoglobina glicata (glicosilata, dolcificata o “caramellizzata” come la chiamo io). Nel primo caso classici esempi sono l’avvelenamento da ossido di carbonio (CO) con la formazione di carboemoglobina  (HbCO) da stufe attive in ambiente con scarsa ventilazione e quindi ossigenazione (presente mioglobinuria) e quello da cianuro con la cianoemoglobina (rosso acceso il colore del sangue) che ha effetto inibitore dell’attività energetica

La zolfara, Renato Guttuso (part.)

(respirazione cellulare) dei mitocondri e quella da vapori di zolfo (combustione di carbone e di derivati del petrolio, inquinamento urbano, emissione dai vulcani) con la sulfoemoglobina. La forma clinica è per lo più acuta ed ovviamente sempre sistemica per intossicazione da acido solfidrico (idrogeno solforato – H2S), gas inibente l’attività respiratoria mitocondriale, inalato (malattia professionale nei contadini) derivando dagli anti-parassitari, ed ancora dai pulitori di fogne e sanificatori di paludi, dalla raffinazione del petrolio e dalla concia delle pelli: in tutti questi casi i gas derivano dalla attività di batteri fecali e fermentanti presenti in loco.
Se in tale capitolo volessimo inserire inserire alcune emoglobinopatie, vedi cianosi, avremo un’ipossia istotossica con cianosi sistemica.
Un’ipossia particolare è quella determinata dall’emoglobina glicata, HbA1c, la quale cede con molta difficoltà  l’O2 ai tessuti e pertanto non si carica nel versante venoso della CO2, scoria della glicolisi aerobica.
Per quanto riguarda l’HbA1c con la sua povera compliance nel cedere ossigeno e quindi di caricarsi di CO2, fenomeno tanto pesante quanto maggiore è la sua percentuale, trovo assolutamente appropriato inserirla in questo argomento (non so cosa ne penserà il Diabetologo e l’Internista!).

CIANOSI: è il risultato visibile, quando possibile, di un’ipossiemia caratterizzata da una colorazione bluastra scura (dal greco kyanosis: tinta bluastra) della cute e delle mucose visibili
per ipercapnia,  cioè > del catabolita CO2 (anidride carbonica o biossido o diossido di carbonio), molecola a valenza acida e quindi > patologico della HbCO2 (carbossiemoglobina).
In questi casi, ma anche in molti altri, si esegue un’emo0gasanalisi (EGA) i Pazienti vanno incontro ad un problema metabolico complesso definito acidosi respiratoria, cioè il sangue ha un pH acido (acidosi) per cause polmonari (respiratoria). Argomento difficile e complesso qui non spiegato.
La cianosi si osserva quando la HbCO2 supera i 5 gr./100 ml di sangue con un’Hb non ossigenata pari ad 1/3 del patrimonio ematico del Paziente, o anche in presenza di metaemoglobina (stessa percentuale), prodotto di un’Hbpatia congenita da Hb M, emopatia classica delle popolazioni originarie della Grecia dove il ferro non riesce a legare l’O2: qui la cianosi è molto intensa, funzione ovviamente dell’alta quantità di Hb patologica, con cute fredda.
Pertanto la cianosi è un problema del sistema venoso del sangue come precedentemente sottolineato e si associa sempre ad ipossiemia (!) come detto in apertura di articolo e talora all’ipossia stagnante.
Può essere centrale, e quindi sistemica, per cause cardiache e/o polmonari congenite o acquisite con la caratteristica della cute calda per ipercinesia del circolo ematico, ovvero distrettuale (o locoregionale, sinonimo, come detto prima), con cute però fredda.


daddy 1967: uomo battaglia
di Anghiari, Leonardo 1503

1) centrale (sistemica):
– da patologie funzionali del cuore, tipo IMA in primis con sindrome da bassa gittata, stasi polmonare e stasi ventricolo dx, scompenso cardiaco dx da varie cause sottolineando la frequente ed insidiosa embolia polmonare (non fatale!), shock, pericardiopatie varie con tamponamento cardiaco, morbo blu o Tetralogia di Fallot, valvulopatie congenite o acquisite oppure
– dei polmoni
, tipo BPCO, silicosi o fibrosi, enfisema diffuso, (bronco-)polmoniti estese, pnx (pneumotorace), metastasi multiple e versamenti pleurici importanti di varia natura, ed ancora
– da cause extra-cardiopolmonari, come nella poliglobulia di compenso e nella policitemia vera o morbo di Vaquez (vedi sopra l’esame di laboratorio, l’emocromo) dove il polmone per quanto sano e la velocità degli scambi O2 – CO2 siano dell’ordine di 1.500 Km. orari (!) non ce la fanno a soddisfare la richiesta, e ancora nell’attacco epilettico, traumi cranici, obesità, apnea notturna, soffocamento e spasmo laringeo (da allergie, anafilassi, difterite), overdose da eroina (con midriasi) e da altre varie droghe, nelle ipotermie;
2) periferica (o distrettuale o locoregionale)
quando la stasi circolatoria o lo scarso flusso ematico con maggior estrazione di ossigeno da parte delle

geloni piede da trincea
geloni-piedi (fonte)

cellule interessa un arto ad esempio, e sottolineo che stiamo parlando di ipossia stagnante, con esempi illuminanti delle flebotrombosi prossimali di arto inferiore tipo phlegmasia coerulea dolens, dell’estremo e drammatico esempio della flebotrombosi cavale inferiore; ricordo regioni anatomiche meno estese come nella flebotrombosi poplitea e le estremità dei quattro arti (acrocianosi, geloni e morbo di Raynaud), punta del naso, zona periorale e l’orecchio.
Un Paz. anemico con Hb < 10gr.% non ha abbastanza globuli rossi per manifestare la colorazione tipica. Ed ora l’avvertimento del chirurgo, frutto dell’esperienza di circa una decina di casi occorsi in Reparto od in Rianimazione, di due casi fatali in Pronto Soccorso e due in sala operatoria, prima di ogni atto chirurgico per la gravità dei traumi per lo più toracici o toraco-addominali: se un Paziente traumatizzato, cianotico, sempre critico e quindi assistito anche dal Rianimatore, improvvisamente perde la colorazione cianotica e diventa invece pallido, vuol dire che ha un’emorragia in atto, gravissima, spesso fatale (sic).

All’EGA, emogasanalisi, normalmente, la pCO2 si mantiene tra i 35 e i 45 mmHg.
La sindrome, segni e sintomi cioè, della ipercapnia, responsabile della cianosi è così caratterizzata:
se la pCO2 > 60-75 mmHg si ha arrossamento della cute, soprattutto delle guance e dei piedi, segno importantissimo (!), il Paz. appare ora sonnolento, meno relazionante con l’ambiente, anche in poco tempo, apparentemente “tranquillo”; si osserva ipertensione arteriosa, frequenza cardiaca elevata (tachicardia), extrasistolia, sudorazione, talora affanno (dispnea o fame d’aria) e iperventilazione per tachipnea con impiego dei muscoli respiratori accessori, talora spasmi muscolari della parete addominale, < del flusso ematico cerebrale e turbe della visione “a tunnel”, cefalea: TROPPO OSSIGENO, se in erogazione!
se la pCO2 è tra 70-80 mmHg si va incontro a letargia con stato soporoso (< dell’attività cerebrale), > del flusso ematico cerebrale con cefalea, < della temperatura corporea;
se infine la pCO2 = a  100-150 mmHg si ha coma e morte. In queste situazioni, la CO2 acquista una valenza depressiva sull’attività respiratoria  con un circolo vizioso che favorisce l’accumulo di CO2 con
ulteriore depressione respiratoria.
segnale pericoloAdesso la massima attenzione! l’ossigenoterapia ad alti flussi che può essere somministrata in urgenza, domiciliarmente, in ambulanza o in altre occasioni per lo più extra-ospedaliere, non salva vite anche in presenza di una ipossiemia severa! L’ossigeno è un farmaco, e come tale necessita di una somministrazione personalizzata all’evento. E’ invece una causa di severa ipercapnia soprattutto quando viene somministrato per un tempo protratto, inutile e pertanto dannoso. L’iperossiemia secondaria comporta una diminuzione, una depressione dell’attività respiratoria con < della funzione espiratoria e quindi > della pCO2, con i danni sopra descritti.
Attenzione quindi, poichè l’ossigeno sovradosato per durata della somministrazione e per suscettibilità  del Paziente risulta tossico per il sistema nervoso centrale per > della formazione di radicali liberi dell’O2 (ROS) e della perossidazione lipidica delle membrane (danno cellulare periferico e quindi interno con alterazione anche del nucleo e del DNA con potenziale morte cellulare, se il fenomeno è intenso e protratto); si ha pertanto < della perfusione ematica cerebrale finalizzata alla protezione dell’O2 in eccesso.
Tengo molto a queste riflessioni perchè obiettivo fondamentale, direi prioritario del Personale Sanitario è quello di NON FARE DANNO, … E POI CERCHIAMO DI FARE QUALCOSA DI BUONO!

Esiste la cianosi con sfumatura lilla da freddo e da sulfamidici che non richiedono ossigeno o altre forme di assistenza terapeutica. La prima è evidente alle labbra, naso, orecchie, mani e piedi per stasi del circolo capillare versante venoso, la seconda, che perdura anche oltre 5- 10 gg. dopo la sospensione del farmaco, è dovuta alla formazione della solfoemoglobina.

 

6) VASCULOPATIE:  come regola generale del fenomeno della trombosi, cioè della coagulazione patologica in ogni distretto del corpo umano dobbiamo tener presente la triade di Virchow come già suggerito: alterazione-lesione della parete interna del vaso o endotelio, della diminuzione della velocità del flusso ematico (valutare le categorie a rischio) o di un suo scorrere in modo turbolento ed infine un’alterazione della fisiologica coagulazione del sangue in senso

trombosi arteriosa massiva con leucociti, piastrine, rari eritrociti - foto Sinax-Fidia
trombosi arteriosa massiva con leucociti, piastrine, rari eritrociti – foto Sinax-Fidia

iper-coagulativo o trombofilia. Continuiamo adesso sul glossario.
Infarto: morte di un tessuto per ischemia, cioè deficit di apporto di sangue arterioso per lo più da occlusione di un’arteria per problemi locali da arteriosclerosi progressiva o su placca aterosclerotica, trombosi isolata, embolia, spasmo (vasocostrizione) arterioso. Infarto del miocardio (muscolo del cuore): il muscolo non irrorato va incontro a morte (necrosi) e quindi perde la funzione contrattile locale con morte acuta, improvvisa del Paziente, ovvero morte a distanza più o meno precoce per i danni sistemici secondari, soprattutto renali e neurologici, fortunatamente spesso si supera la crisi e l’infartuato segue terapia e consigli del Cardiologo.
Continuiamo: a carico del cervello per infarto si intende il termine ictus che può essere ischemico, per assenza di sangue da trombosi locale, embolia o compressione vascolare oppure emorragico, da rottura di un vaso per ipertensione, aterosclerosi, aneurisma, trauma;
trombosi venosa: presenza di un coagulo patologico (o trombo, sinonimo) dei vasi superficiali o tromboflebite, che vedo bluastra, palpo e sento il calor; dei vasi profondi o flebotrombosi, che invece non vedo e non palpo, ma che dà la presenza di sè con l’edema distale. Esempio classico di tromboflebite superficiale sono i casi da varici degli arti inferiori, le flebiti degli arti superiori nei pazienti con accessi ripetuti per molti giorni, la fuoriuscita di farmaci ed infusioni (soprattutto glucosio ipertonico, chemioterapia, antibiotici e potassio) ed anche i tossicodipendenti nei quali si possono osservare fenomeni di tromboflebite in ogni sede del corpo con vene superficiali, comprese quelle delle gambe, dei piedi, del collo e dei genitali(!). Le tromboflebiti possono essere una frequente causa di febbre remittente e spie di una neoplasia comedi sindrome paraneoplastica (come per l’attrice Anna Magnani);
trombosi arteriosa: formazione di un coagulo nel lume del vaso su placca ulcerata aterosclerotica e per coagulo su placca ostruente (classico esempio è la trombosi carotidea, dei vasi coronarici, degli arti inferiori, dell’arteria centrale della retina e di altre sedi meno frequenti, come intestino e rene), per ferita traumatica esterna, da moncone di un osso fratturato, per compressione ab estrinseco da infonodi patologici, neoplasie, protesi di arto inferiore ed altro più raro;
embolia polmonare (venosa): per capire il problema è necessario conoscere l’anatomia del sistema vascolare venoso degli arti inferiori, della pelvi, della cava inferiore, del cuore e dei polmoni. Il fenomeno embolico può presentarsi in forma acuta, massiva ed immediatamente mortale, ci sono poi forme frequenti non mortali, ma gravi, forme modeste

filtro-ombrellino-cavale
filtro-ombrellino-cavale

sempre acute. Accanto a queste esperienze ci sono quelle modeste, croniche che a lungo andare “intasano” i vasi polmonari creando un’ipertensione nel sistema vascolare polmonare con sforzo e quindi ipertrofia del ventricolo dx. Terapia: intervento chirurgico drammatico, filtro o “ombrellino” cavale, trombolisi (urochinasi), eparina frazionata a dosi terapeutiche poi Coumadin per sempre;
embolia polmonare grassosa o lipidica o adiposa: stessa via anatomica con tessuto lobulare grassoso (globuli lipidici) che si immette nel circolo venoso da sedi di frattura, soprattutto femorale o bacino, preferibilmente in lesioni multiple e chiuse. L’età giovanile ed il sesso maschile sono un fattore aggravante. Il fenomeno è presente anche, ma molto di rado, nelle ustioni estese. Clinicamente si ha un esordio precoce o tardivo con problemi respiratori, neurologici ed emorragie petecchiali;
embolia polmonare da liquido amniotico o embolia amniotica: avviene per il passaggio di liquido amniotico nella circolazione materna; è una patologia rara che interessa primariamente il travagli, poi il cesareo ed infine il post-partum. Clinicamente è presente la triade caratterizzata da ipossia, ipotensione, CID o coagulazione intravascolare disseminata con emorragie fatali per consumo dei fattori della coagulazione;
embolia polmonare gassosa: è una grave patologia da decompressione cui può andare incontro un subacqueo che si manifesta con la presenza di bolle di azoto allo stato gassoso o aria o altri elementi, all’interno della circolazione sanguigna. L’embolia può anche essere secondaria ad interventi su testa (craniotomie in posizione seduta) e collo (grandi interventi oncologici), nei traumi da taglio interessanti vasi venosi cospicui, preferibilmente nelle regioni anatomiche superiori all’atrio dx, nei pazienti distesi. Talora nei grandi interventi sul bacino, nei cesarei, nelle lesioni vascolari venose importanti dell’addome. Rischio nella laparoscopia nei traumi addominali per la distensione da insufflazione di CO2. Il rischio di un po’ di aria nel deflussore delle flebo è assente, anche se ci sono stati degli omicidi al riguardo con almeno 20 cc. di aria iniettata velocemente;
 embolia polmonare da corpi estranei: per lo più durante manovre chirurgiche (cateteri venosi centrali, pacemaker, cateterismi) ed ortopediche (cemento delle artroplastiche);
embolia tumorale: può essere polmonare ed epatica come evento più frequente, ma ogni organo ed apparato può essere raggiunto da cellule neoplastiche. Il termine è sovrapponibile al concetto di metastatizzazione neoplastica. Lo stesso discorso vale per l’
embolia settica: germi isolati o più di frequente commisti a materiale tissutale e piccoli coaguli (trombi) lasciano la sede di origine per andare, con il sistema venoso, al fegato (se di origine intestinale) o al polmone se di altra provenienza. Per la via arteriosa la sede di origine è il cuore, atrio sin. per lo più, a causa di di un’endocardite batterica, con o senza una fibrillazione atriale (FA)(causa più frequente di emboli di sangue puro), verso l’intero organismo, cervello maggiormente (embolia cerebrale) provocando un ictus ischemico, che si contrappone a quello emorragico per rottura di un vaso in caso di ipertensione o per aneurisma arterioso. Voglio ricordare che un trombo è un coagulo che si forma in loco, mentre esso prende il nome di embolo quando si distacca dalla sede di origine;
embolia arteriosa cerebrale: il trombo responsabile del fenomeno è per lo più a sede dell’atrio sin. dilatato per patologia valvolare mitralica, talora con F.A., causa questa che già da sola può essere responsabile dell’evento tromboembolico; altri eventi favorevoli: sindrome da bassa gittata, soprattutto in corso di IMA, aneurisma cardiaco e dell’arco aortico, sue placche complicate, come quelle carotidee, protesi valvolare mitralica ed aortica, endocardite batterica, miocardiopatia dilatativa con deficit di contrazione sistolica; fattori concomitanti negativi sono l’età avanzata, il fumo, le dislipidemie, il diabete, l’ipertensione arteriosa e le situazioni trombofile, tipo fumo + pillola estro-progestinica ed alterazioni congenite o acquisite della coagulazione.
Il trombo distaccato, lo abbiamo già visto, si definisce embolo ed attraverso i vasi carotidei e vertebrali, meno di frequente, raggiunge il cervello determinando un ictus ischemico, cioè da ipossia acuta per deficit di apporto di sangue arterioso. La turbolenza del sangue, non a flusso laminare quindi e l’aritmia, contrazione miocardica caotica, irregolare, favoriscono secondo la triade di Virchov, la trombosi o coagulazione patologica. Sintomatologia: TIA (deficit ischemico transitorio risolventesi convenzionalmente nelle 24 ore) o emiplegia (deficit acuto e severo di un emisoma) franca o morte istantanea; nei casi meno gravi si hanno cefalea, stato soporoso, turbe del parlare in associazione a deficit corporeo dx, vertigini, deficit acuto di un emisoma che se dx comporta spesso anche afasia (impossibilità ad esprimersi con le parole) e dislalia (difficoltà a parlare bene), lipotimia, coma e talora morte ritardata. Le espressioni cliniche dell’embolia sono funzione dell’entità dell’ischemia e della zona coinvolta, come vastità e sede. La diagnosi richiede l’applicazione della tecnologia moderna in urgenza: TAC o RMN cerebrale senza m.d.c., eventualmente da ripetere con contrasto ad un intervallo di tempo idoneo, perché talora le immagini non sono diagnostiche, ECG, eco-color-doppler carotideo e cardiaco per identificare la sede e quindi studio idoneo nel tentativo di individuare la natura dell’embolo.
Il problema clinico dell’embolia cerebrale è sovrapponibile a quello dell’ictus trombotico non embolico, per patologia per lo più arteriosclerotica di un vaso intracranico complicata da trombosi. Il fenomeno ischemico cerebrale, trombotico od embolico interessa l’85% dei casi, il restante 15% è di tipo emorragico, per rottura vasale, dove l’ipertensione arteriosa gioca un ruolo negativo fondamentale. Terapia: se il Paziente viene ricoverato prontamente, entro le 3 ore, meglio, ma anche fino a 4h1/2 dall’evento ischemico, non emorragico (!), si può praticare, come nell’IMA in condizioni favorevoli, una trombolisi con Urochinasi o r-tPA, acronimo di attivatore ricombinante, cioè sequenza di DNA artificiale geneticamente modificato, tessutale del plasminogeno, con manovre specifiche e delicate come da protocollo, eseguite dal Personale Sanitario delle “Stroke Units” dedicate al ripristino funzionale non ovviamente della zona centrale necrotica, ma di quella circostante definita “penombra” ischemica. Riferisco che l’afflusso ematico cerebrale è di circa 800 cc/min. e che la soglia della tolleranza ischemica non supera i 5’ con un flusso ridotto al 18% circa, dopo di che, necrosi dei neuroni e che le turbe della coscienza si presentano con un flusso ridotto ad 1/3 (fonte: http://www.centrofrancescoredi.it/formazione/svolti/Corsi-aggiornamento-obbligatori/2007/2007-Febbraio-ictus/Linoli.pdf). Altre volte è necessario un approccio chirurgico in urgenza o differito endovasale percutaneo o chirurgico “open” sulla carotide, sull’arco aortico, sul cuore o sulle sue valvole.
In Oncologia l’embolia arteriosa ha equivalenza di metastatizzazione cerebrale, come visto prima;
embolia arteriosa renale: rappresenta il 5% dei fenomeni embolici. L’esito è l’infarto del tessuto renale corrispondente al territorio di competenza del vaso ostruito. Per lo più monolaterale, se non è completa o quasi, può essere asintomatica, altrimenti il quadro clinico è dominato da dolore lombare, macroematuria, nausea, febbre ed insufficienza renale acuta con leucocitosi in Paziente che abbia questi fattori predisponenti: maschio anziano, precedente anche recente IMA, F.A., endocardite batterica, assunzione di pillola anti-concezionale, gravidanza, patologie emocoagulative congenite o acquisite con tendenza alla trombosi: tra queste l’obesità, l’immobilizzazione e l’allettamento, la senescenza, (poli)traumi e decorso post-operatorio, la sindrome nefrosica, la malattia neoplastica metastatica, la terapia citostatica, piastrinopatie e l’iperpiastrinemia, anche quella post-splenectomia (asportazione della milza), diabete;
embolia arteriosa periferica: avviene per improvvisa interruzione del flusso di sangue ad un distretto o ad un organo a causa di un coagulo (trombo) o frammento di placca aterosclerotica formatisi “a monte” che migrano con il flusso di sangue arterioso più “a valle”, più perifericamente, come embolo. L’ipossia ischemica del territorio interessato può condurre a necrosi tessutale. In realtà tutti gli organi potenzialmente possono essere raggiunti da fenomeni embolici arteriosi, come coronarie, cervello, retina, intestino, rene, ma ho preferito fare delle riflessioni sulla “periferia”, intendendo con ciò i 4 arti, quelli superiori, all’a. brachiale o all’omerale, ma soprattutto quelli inferiori, a sede femorale all’inguine o alla poplitea. Come in generale ho già detto, le cause sono di origine cardiaca come F.A., valvulopatia mitralica, protesi valvolare, trombosi atriale sin., IMA, endocardite batterica, sindrome da anticorpi anti-fosfolipidi, iperomocisteinemia, il tutto con diagnosi tramite ECG, ecocardiogramma, angioTac, ma anche una trombosi su placca ulcerata e su un aneurisma dell’aorta addominale (angioTac) possono determinare l’evento. La sintomatologia preferenziale è di tipo acuto con: dolore severo locale, braccio o gamba freddi e pallidi, polsi diminuiti o assenti, deficit funzionale specifico, parestesie (intorpidimento e formicolio) fino alla paralisi sensitivo-motoria, talora lividi e lacerazioni della cute tardivi, ulcere e necrosi tessutale con gangrena (sovrapposizione di germi anaerobi che non si servono dell’O2 per il loro metabolismo), sepsi, shock settico e morte. Questo avviene ovviamente se il Paziente non viene assistito. La diagnosi è clinica, doppler ed angiografica. La terapia è spesso chirurgica con necessità di eseguire un’embolectomia (asportazione dell’embolo) diretta o con catetere di Fogarty a palloncino mediante un’arteriotomia, eventuale infusione endoarteria di eparina, urochinasi o r-tPA; nei casi avanzati e già complicati da infezione non rara è la necessità di un’amputazione dell’arto con un non frequente tentativo preventivo di porre il Paziente in camera iperbarica. Eseguite queste manovre in urgenza, il clinico si trova a dover affrontare anche la causa primaria della formazione del trombo, come suddetto;
aneurisma: dal greco “aneurysma”, dilatazione o ”eurys”, largo. Termine riferito a “dilatazione” per lo più dei vasi arteriosi, e quindi pulsanti, con diametro > del 50% in rapporto al vaso normale, altrimenti si parla di ectasia. L’aneurisma è congenito o acquisito da malattia autoimmune, da patologia flogistico-infettiva, sifilide frequente nella prima metà del ‘900, ma attualmente in drammatico ritorno, post-traumatico contusivo, ma anche da degenerazione aterosclerotica, causa di gran lunga più frequente. Fattori di rischio: sesso maschile 8/1 femmina, con età > 40 aa, nelle donne invece > 60 aa., ipertensione arteriosa, familiarità, fumo, BPCO. La pressione laterale dell’onda ematica sistolica fa sì che si favorisca la progressione della dilatazione della parete vasale con > del suo diametro, accompagnato da assottigliamento e debolezza strutturale e rischio di “rottura”, cioè lacerazione e conseguente emorragia;
aneurisma carotideo al collo: per lo più sacculare e della biforcazione della carotide comune, spesso è visibile e palpabile e richiede comunque il trattamento chirurgico. A questo livello anatomico però la patologia più frequente è la stenosi, da trattare in “open” o per via endovascolare, a seconda di criteri precisi;
aneurisma cerebrale carotideo o della basilare (vaso formato dall’unione delle due arterie vertebrali): colpisce preferibilmente donne adulte, ma non eccezionali i casi in giovani adulti, causa non rara di morte improvvisa per rottura del vaso nello spazio subaracnoideo. La sede anatomica prediletta è la carotide intracranica subaracnoidea, sede di biforcazione o su vaso già anomalo per sede, aspetto o decorso. Nel giovane l’aspetto caratteristico della dilatazione è a ”a sacca”, sacculare, nell’adulto è per lo più fusiforme. La diagnosi è affidata, in urgenza a RNM e TAC in prima battuta senza mezzo di contrasto potenzialmente pericoloso per il tessuto cerebrale, altrimenti lo si somministra tranquillamente. Altre volte la diagnosi è incidentale, cioè scoperta causale in corso di un esame eseguito per vari motivi. Fattori di rischio: familiarità, malattie sistemiche autoimmuni del tessuto connettivo, tipo la displasia fibromuscolare, sindrome di Marfan, neurofibromatosi, rene policistico ed ancora fumo, diabete, ipertensione arteriosa, dislipidemia. Il trattamento ideale è quello eseguito dai Neurochirurghi endovascolari o dai Radiologi interventisti con catetere trans-femorale che risale nella sede anatomica patologica, rilasciando spirali o “coils” in platino, auto-coaguli, stent, nell’obiettivo di creare una trombosi che arresti l’emorragia nell’urgenza, o che chiuda il flusso attraverso la dilatazione a rischio, in elezione;
aneurisma cardiaco: dilatazione della cavità cardiaca nella zona ischemica, ormai tessuto sclero-cicatriziale, che può osservarsi dopo alcune settimane post-IMA. La necrosi delle fibre muscolari cardiache comporta un’alterazione degenerativa (fibro-sclerosi) delle stesse con formazione di tessuto anelastico che tende a dilatarsi, sfiancarsi, soprattutto nella contrazione sistolica per spinta laterale, come una tasca che si riempie in sistole dove il sangue ristagna con rischio di trombosi (ricorda la triade di Virchow!) e di embolizzazione (arteriosa ovviamente) quando la “tasca” viene riempita da nuovo sangue diastolico. Altre conseguenze si possono osservare: alterazioni del ritmo cardiaco ed  insufficienza di pompa cardiaca. La diagnosi si attua con ecocardiogramma, angioTac o risonanza magnetica nucleare dedicata ed il trattamento nei casi severi e complicati è chirurgico e consiste per lo più con accesso mini-invasivo al mediastino, nella plicatura del sacco aneurismatico o nella sua asportazione e sutura su tessuto muscolare sano;
aneurisma aortico: la sede toracica più frequente è quella che riguarda il vaso subito al di sopra della valvola aortica, l’aorta ascendente con problemi di compressione alle strutture vicine (corpi vertebrali, trachea, bronchi, grosse vene tipo cava sup.), dissezione (slaminamento) della parete vasale, fenomeni trombo-embolici e sua rottura con emorragia e morte. Le cause: rare malattie congenite che colpiscono adolescenti e giovani adulti tipo sindrome di Marfan e valvola aortica bicuspide e poi aterosclerosi, endocardite batterica valvolare aortica risalente verso l’alto, traumi contusivi pregressi o acuti, malattie autoimmuni, danni post-chirurgici. La patologia è quasi sempre asintomatica o paucisintomatica; talora compaiono tosse, raucedine, dispnea, disfagia, dolore toracico. La diagnosi, a parte con le complicanze urgenti, è molto spesso incidentale, fatta con Rx torace, ECG, ecocardiogramma. Se la dilatazione supera un certo diametro (di solito > i 4.5 cm.) o se essa > di 1 cm/anno si impone l’intervento correttivo in elezione in circolazione extra-corporea;
aneurisma periferico: tutte le sedi arteriose possono andare incontro a questa complicazione, ma l’aorta addominale è la sede più frequente, per lo più in regione sotto-renale, spesso motivo di interventi drammatici in urgenza con alta mortalità o in elezione, programmati, ma sempre in pazienti complessi, anziani con patologie multiple associate;
aneurisma dissecante dell’aorta: notizie buone. In Abruzzo, ai primi mesi del 2013 due donne gravide quasi a termine di Chieti e di Teramo hanno avuto un aneurisma dissecante dell’aorta toraco-addominale con gravissima sintomatologia acuta e rischio di morte per entrambe e per i loro bambini. Ricoverate, studiate, operate in urgenza sia con taglio cesareo sia per la complicanza vascolare: l’esito è stato ottimale. Tutto bene per i 4 eccezionali personaggi di questa avventura nei corridoi della “buona Sanità” italiana. Ed ora torniamo all’argomento in questione.
La dissezione è una sorta di minimo “taglio” dell’intima dell’aorta ascendente o discendente come effetto secondario però di una distruzione  di fibre mio-elastiche della tunica media (fonte: Sabiston D.C. et Coll. Essentials of Surgery, W.B. Saunders Comp., 1994, pag. 572) con scollamento e slaminamento della parete del vaso fra la tunica muscolare media e l’intima interna, endoluminale: qui si forma il “falso lume” dove scorre il sangue parallelamente a quello “vero”.

Testut e Jacob, 1906 – cavità mediastinica da sin.

                                                                                                          tipo A: aneurisma originato dall’aorta asc.te; tipo B: dall’aorta disc.te

Il flusso di sangue tampona, occlude, le emergenze vascolari con ischemia dei territori corrispondenti. Ci può essere un “rientro” del flusso ematico laddove si formi una seconda fenditura a valle.
L’eziologia di tale drammatica evenienza è traumatica e non, spontanea. Nel primo caso, esistendo un evento lesivo anamnestico, come incidente stradale, precipitazione, colluttazione, la diagnosi è più agevole poichè il Paziente viene condotto in P.S. per le problematiche del caso. In effetti tutti i casi che ho vissuto per tali problemi, hanno avuto la diagnosi (arteriografica dalla a. omerale tanti anni fa) e poi angio-TAC, precisa, e quindi la possibilità di essere osservati/operati in urgenza in ambiente idoneo, se la malattia “non ci corre avanti”! Accanto ai due casi recenti sopra segnalati, menziono l’esperienza drammatica di una giovane donna gravida ai primi mesi, che è deceduta al mare, per lipotimia ed annegamento immediato: l’autopsia rivelò un aneurisma dissecante dell’aorta ascendente, ma qui entriamo nelle cause non traumatiche, dove appunto troviamo cause favorenti nello stato gravidico, nell’ipertensione arteriosa, nella frequentissima malattia aorto-aterosclerotica, la sindrome di Marfan e la coartazione istmica dell’aorta, il sesso maschile 3 volte più frequentemente di quello femminile e l’età, fra i 40 ed i 60 anni per lo più.
La clinica è dominata dal dolore: toracalgia parossistica, severa, angosciante, continua, irradiata al collo ed alle emi-mandibole (aorta ascendente ed arco), posteriore mediana o para-mediana sin. (aorta discendente toracica), con diarrea se giunge all’aorta addominale per ischemia mesenterica. Il dolore comunque può molto variare come sede ed intensità, ma sempre continuo, senza tregua, inusitato (!). Si può rilevare una P.A. differente alle due braccia (dx. > sin.), polsi periferici ridotti di ampiezza, turbe cerebrali, soffio aspro diastolico da insuffiicienza aortica, addominalgie diffuse con meteorismo, debolezza ed impaccio funzionale doloroso agli arti inferiori, oliguria.
L’evoluzione della dissezione può essere retrograda, di ritorno cioè verso il cuore e le valvole, oppure anterograda, verso la periferia con clinica specifica. La rottura dell’aneurisma può avvenire in sedi diverse, tipo cavità pleurica, pericardica (tamponamento cardiaco acuto), mediastinica, retro-peritoneale con decesso rapido, ovvero “rientro” del falso lume in quello fisiologico a livelli distali diversi ma con quadri ischemici in evoluzione a carico degli organi e strutture coinvolte. La terapia è nel 90% circa dei casi chirurgica. Nei restanti casi meno severi, l’attesa vigile con supporto tecnologico appropriato e l’ipotensione controllata possono dare risultati positivi.

7) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: ANATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, GLOSSARIO e CLINICA.
L’anatomia e la fisiologia sono state trattate in precedenza. Con il glossario affrontiamo il problema fisiopatologico e clinico.
Asma bronchiale: asma o broncospasmo, con la valenza clinica di dispnea. Malattia caratterizzata da un aumento dell’irritabilità dei bronchi a vari stimoli che predispone a crisi parossistiche di stenosi (restringimento) delle vie respiratorie (broncospasmo). Le crisi si possono risolvere spontaneamente o dopo adeguata terapia. La dispnea è soprattutto espiratoria, con tosse e sibili che possono durare da alcuni minuti a ore: l’aria inspirata è “incarcerata” nel sistema bronchiolo-alveolare con torace espanso, diaframma abbassato e spalle sollevate “a stampella”. L’espettorazione di abbondante secreto mucoso denso nelle fasi terminali dell’attacco conferisce al paziente un sensibile sollievo respiratorio. Il broncospasmo, l’edema e l’ipersecrezione di muco denso della parete bronchiale, da parte delle cellule caliciformi (o mucipare, sinonimo) provocano una resistenza al passaggio dell’aria nelle fasi di espirazione, con iperdistensione polmonare e toracica e rischio di insufficienza respiratoria acuta, detta di tipo ostruttivo. L’asma bronchiale è generalmente distinto in asma bronchiale allergico (punture di insetti, polveri e pollini, alimenti) ed asma bronchiale non allergico (da fattori irritanti) o idiosincratico per peculiare predisposizione del paziente a rispondere con spasmi bronchiali ad inquinanti atmosferici, sforzo fisico e farmaci, aspirina soprattutto. Ricordo lo spasmo laringeo “croup” in corso di difterite, una volta spesso mortale;
asma cardiaco (asma: broncospasmo, cardiaco: di origine cardiaca): insufficienza respiratoria da broncospasmo scatenato da congestione polmonare per insufficienza ventricolare sin., in corso spesso di crisi ipertensiva, infarto miocardico, aritmia, miocardite virale acuta, tabagismo e alcolismo, cocaina e fumo, che interessando anche la rete vascolare della parete bronchiale

Rx carcinoma polmonare dx con atelectasia
Rx carcinoma polmonare dx con atelectasia. Giovane donna.

provoca uno spasmo dei muscoli lisci dei bronchi. Stiamo parlando dell’edema polmonare acuto dove il ristagno del sangue nell’atrio sin. si riverbera nei suoi affluenti (le 4 vv. polmonari) e a ritroso fino ai capillari alveolari arteriosi dove avviene una trasudazione di siero nel sistema alveolare. Siero + aria inspirata formano una sorta di spuma biancastra o rossastra che invade e ostruisce la via anatomica respiratoria con comparsa al cavo orale del “fungo bianco” di schiuma, con paziente morente e talora cianotico; se la morte non è repentina si ha tempo di colorare di viola la cute;
atelettasia polmonare: tessuto polmonare collassato, con alveoli privi di aria. Le cause più comuni sono l’asma grave, la fibrosi cistica (mucoviscidosi), corpi estranei inalati, traumi contusivi del torace. Variabile è l’entità di tessuto polmonare coinvolto nell’atelettasia, ed il fenomeno può essere grave perché compromette lo scambio di ossigeno e anidride carbonica nei polmoni (ematosi);
eupnea: il buon respiro, normale. per ritmo, frequenza e ampiezza dei movimenti di inspirazione alternati a quelli di espirazione con pause (apnea) fisiologiche. Il respiro eupnoico consta di circa 20 atti respiratori/min.;
bradipnea: cioè lento respiro. E’ la frequenza respiratoria < a 16 atti/min. per una diminuita eccitabilità dei centri nervosi del respiro. Nel coma, nel collasso o shock, nello stato terminale della vita o agonico, in alcune malattie endocraniche (meningite, neoplasmi, emorragie, commozione cerebrale), nelle infezioni, nelle intossicazioni e negli scompensi metabolici che ledono i centri respiratorî o irritano il nervo vago, nello stazionamento a grandi altitudini (aviatori, mal di montagna);
apnea: fisiologica, volontaria, indotta da farmaci (barbiturici, come Marilyn Monroe), e droghe in overdose, traumi, omicidio, suicidio.La morte rientra nell’ipossia ipossica, come già visto nell’articolo dedicato sopra, al n. 5.
arresto respiratorio: può essere spesso un fenomeno che conduce a morte, dipende dalla causa tenendo ben presente i legami fisio-patologici con l’attività cardiaca ed il cervello. Può verificarsi per annegamento, overdose da sostanze stupefacenti, assunzione massiccia di farmaci, shock, folgorazione, vapori chimici come malattia professionale o accidentalmente, asfissia o traumi alla gabbia toracica e/o ai polmoni e/o ai centri del respiro (ipotalamo), suicidio, omicidio ed altro;
polipnea o tachipnea: aumento della frequenza degli atti respiratori > 22-24 atti/min. Attenzione: può essere un sintomo di allarme, emergenza, ansia, stress, paura, febbre, cardiopatia acuta o cronica con tachicardia, insufficienza respiratoria cronica, embolia polmonare ed altre affezioni respiratorie, in alta montagna, peritonite, ipoglicemia severa e tanto altro;
iperpnea: aumento della profondità degli atti respiratori e quindi delle escursioni del muscolo diaframma > i 5 l./min. E’ volontaria nei subacquei prima della immersione in apnea, dopo un esercizio fisico o uno sforzo muscolare protratto, classicamente dopo una lunga camminata in salita, test indotto durante un EEG, nell’avvelenamento da cianuro inspirato (lavorazione della plastica e di adesivi, nel fumo degli incendi con scarsa o nulla ventilazione da ambienti chiusi) che impedisce al sangue di cedere O2 e quindi il sangue venoso rimane rosso vivo, talora però si ha tachipnea; il cianuro invece ingerito a dosi massicce tende ad uccidere repentinamente;
respiro patologico irregolare o caratteristico di lesioni neurologiche tipo Kussmaul con respiri lenti e profondi con apnea inspiratoria ed espiratoria (coma diabetico cheto-acidosico), tipo Cheyne-Stokes a “cattedrale gotica”, respiro atassico di Biot-Savart irregolare ed imprevedibile, da lesione del bulbo, gasping con movimenti inspiratori inefficaci, tipo “pesce fuor d’acqua” per paralisi centrale del muscolo diaframma e morte. Vedi articolo dedicato nel modulo 6;
tirage: indica dispnea inspiratoria con evidente depressione del giugulo e della fossetta epigastrica; è dovuto per lo più a stenosi laringea o tracheale;
cornage: rumore soffiante inspiratorio, intenso e ben udibile, di origine laringo-tracheale da parziale ostruzione anatomica (tumore benigno o maligno) o funzionale da spasmo intenso (croup laringeo della difterite);
broncopneumopatia cronica ostruttiva o BPCO: malattia grave, diffusa e notevolmente debilitante, definita malattia sociale essendo una delle più frequenti cause di disabilità permanente nell’uomo oltre i 40 anni (10% circa), interessa circa 4 milioni di persone (5-6% della popolazione italiana) con 18 mila decessi/anno. Nella zona parenchimale malata l’aria rimane “sequestrata”, mentre il sangue capillare perizonale scorre: ciò comporta che in questa zona non avviene l’ematosi, e sangue venoso va a trovarsi in quello arterioso, con rischio di ipossia ipossica e cianosi.
La bronchite cronica e l’enfisema polmonare (presenza di alveoli polmonari lesionati con bolle d’aria che non partecipano all’ematosi) risultano frequentemente tra loro strettamente legati. La BPCO è una patologia soprattutto conseguente all’esposizione cronica al fumo di sigaretta, con perdita di almeno 10 anni di vita (fonte), che agisce su un terreno costituzionale predisposto, ma anche all’inquinamento atmosferico ed al particolato oltre alle pneumopatie professionali;
polmonite: processo infiammatorio per lo più infettivo da germi o virus od altri agenti rari. L’estensione del fenomeno, la tipologia della causa e le condizioni preesistenti del Paziente condizionano il quadro clinico: da modesto e a rapida risoluzione, a grave insufficienza respiratoria, complicanze severe, sepsi e morte;
SARS: acronimo di Sindrome Acuta Respiratoria Severa; è una grave forma di polmonite interstiziale dovuta a un coronavirus particolarmente aggressivo, che si è diffuso nei primi mesi del 2003 a partire da focolai presenti in Cina e a Hong Kong;
versamento pleurico: siero, sangue, pus, aria nella cavità pleurica, tra i 2 foglietti, che da virtuale diventa reale;
idrotorace:

Rx polmonite dx da cocchi
Rx polmonite dx da cocchi. Paz. anziano con cardiomegalia.

raccolta più o meno abbondante di liquido non infiammatorio (trasudato) nel cavo pleurico. Si può verificare per > della pressione venosa capillare che si ha in corso di scompenso cardiaco sin., o per < della pressione oncotica delle proteine plasmatiche, come in corso di cirrosi epatica e di malattie renali (sindrome nefrosica), associandosi di solito a edemi diffusi o a versamenti liquidi in altre cavità sierose dell’organismo come versamento pericardico ed ascite (versamento endo-peritoneale);
emotorace: da trauma, TBC, malattie emorragiche e leucemie;
piotorace o empiema pleurico: dovuto a germi piogeni che producono pus, “marciume” cioè un essudato, mix di germi e di globuli bianchi granulociti neutrofili, con formazione di sacche purulente (piotorace) o con liquido infetto libero in cavità (empiema);
ascesso polmonare: presenza di pus nel parenchima polmonare da germi piogeni;
pneumotorace o Pnx: presenza di aria nella cavità pleurica la quale normalmente ha una pressione inferiore a quella atmosferica. Il polmone tende a collassarsi causando quadri clinici variabili dove dominano la dispnea, con tachipnea, dolore toracico e tachicardia. Può essere da ferita penetrante, schiacciamento e rottura pleuropolmonare o spontaneo, da rottura di bolle d’enfisema molto piccole nei giovani o grandi, nei bronchitici ed enfisematosi cronici. Terapia: attesa vigile o drenaggio toracico;
fibrotorace: presenza di estese e tenaci aderenze di tessuto connettivo fibroso tra la pleura parietale e quella viscerale di un emitorace. La cavità pleurica può risultarne completamente obliterata inoltre, col tempo, le aderenze vanno incontro a progressiva retrazione, così che il corrispondente emitorace si restringe: gli spazi intercostali si riducono, lo sterno devia verso il lato colpito, la colonna vertebrale si incurva (scoliosi), il diaframma si solleva e il complesso degli organi contenuti nel mediastino viene attratto verso il lato colpito. Il polmone corrispondente, compresso e fibrotico, può venir completamente escluso da ogni funzione respiratoria, mentre nel polmone sano si sviluppa un enfisema compensatorio. Il fibrotorace può essere la conseguenza di pleuriti secche o sierose, di empiemi pleurici, di TBC polmonare. Le deformazioni toraciche che esso comporta provocano deficienze nell’attività cardiaca e respiratoria, e possono portare ad uno scompenso cardiaco dx (cuore polmonare);
infarto polmonare: il tessuto polmonare va incontro a perdita di apporto di sangue arterioso soprattutto in corso di embolia polmonare con necrosi del tessuto corrispondente, riassorbimento dell’aria presente e perdita locale dell’ematosi. Se molto esteso può portare alla cianosi, ma è rarissimo;
mediastinite
: infezione dei tessuti connettivali del mediastino per lo più da germi piogeni provenienti da perforazioni spontanee o traumatiche dell’esofago; più raramente da progressione dell’infezione dal pericardio o dai polmoni;
emoftoe: emissione con la tosse dalla bocca di catarro striato di sangue di origine bronco-polmonare. Bronchite acuta, bronco-polmonite, TBC, cancro;
emottisi: emissione dalla bocca con tosse di una discreta o abbondante quantità di sangue di origine broncopolmonare. Le cause: TBC, cancro broncopolmonare, post-traumatico, bronchiectasie, bronchite cronica riacutizzata, corpi estranei (fondamentale l’anamnesi), embolia polmonare.

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