procedimento biochimico di produzione epatica di glucosio (G.) quando la glicogenolisi è insufficiente o nulla, da parte dei grassi (beta-ossidazione mitocondriale favorita dal calo dell’insulina) con il glicerolo dai

trigliceridi del tessuto adiposo (*), dalle proteine (in primis alanina dai globuli rossi e glutammina dai muscoli scheletrici), dal piruvato e dal lattato ancora dai muscoli striati, in caso di necessità di zuccheri, ma in loro assenza o in quantità inadeguata nella dieta ovvero per deficit di insulina nell’esordio del diabete tipo I° ed ancora

nell’intossicazione acuta da alcool.
Queste reazioni di “salvataggio” si configurano nelle situazioni cliniche patologiche suddette con immissione nel sangue di corpi chetonici, tipo acetone (volatile), acido beta-idrossibutirrico ed acido acetacetico, configurando il cosiddetto alito da “acetone” nei bambini e negli adulti, con vomito, acidosi metabolica, coliche addominali crampiformi talora severe, astenia e disidratazione tardiva.
Fitness con diete sbilanciate, ipocaloriche perché ipoglucidiche ed iperproteiche portano a questo fenomeno patologico: si consumano grassi, ma anche preziose proteine per perdere peso! Sempre valido il dire che: “i grassi si bruciano con il fuoco degli zuccheri”.
L’origine del “neo glucosio” è il piruvato con reazione simili ma non uguali, all’inverso della glicolisi e con maggior dispendio di energia:
2 piruvato + 6 ATP = glucosio.
Gli organi maggiormente utilizzatori di glucosio sono il cervello, i muscoli striati (scheletrici e cardiaco), i globuli rossi e la corteccia

(zona periferica) delle ghiandole surrenali.
L’insulina, ipoglicemizzante, inibisce la neoglucogenesi, mentre il glucagone, suo antagonista iperglicemizzante, la esalta.
L’argomento è estremamente complesso e comprende ulteriori vie metaboliche particolari per le quali si rimanda a testi di biochimica dedicati: intendo riferirmi al ciclo di Krebs che produce glucosio dall’acido lattico dei globuli rossi e la via dei pentosi che non genera ATP e non utilizza i mitocondri.
Riferisco ancora che in tali condizioni si presenta un repentino calo del consumo basale, finalistico, adattativo e di risparmio, per un deficit degli ormoni tiroidei e del sistema nervoso simpatico.
(*) Utile al riguardo una pausa sul blog del mio Amico Pasquale.
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