elettroforesi proteine urinarie

questo esame consente di separare ed individuare le proteine presenti nelle urine per mezzo del campo elettrico e della massa proteica

specifica che condiziona la velocità di movimento su di un determinato terreno di studio, il substrato.

Laddove nell’esame standard delle urine fosse presente albumina o proteine in quantità patologica, tanto più se il Paziente presenta inaspettatamente edema di caviglie, palpebre e mani (difficoltà a togliere fede, anelli), è opportuno eseguire questo esame su un campione delle 24 ore, riferendo anche la quantità totale di urine emesse nella stessa giornata.
Alcune proteine del plasma passano come filtrazione nel glomerulo, ma il loro 99% viene riassorbito dai tubuli. Si ritrovano perciò in concentrazioni over nelle urine, a seconda del loro peso molecolare, quando esistano patologie renali a carico dei glomeruli e dei tubuli.

Ho visto molte sindromi nefrosiche esordire con quadro di edema di caviglie, attribuito in prima istanza a “gambe stanche” o a patologia varicosa “interna”, invece…

Proteinuria da causa pre-renale: per > delle siero-proteine a basso peso molecolare (emoglobina, Bence Jones (*), mioglobina) e deficit di riassorbimento del tubulo prossimale.
Proteinuria da causa glomerulare: per alterazione degenerativa o infiammatoria della membrana basale del glomerulo (permeabilità), transitano molecole > 67.000 D, essenzialmente albumina, con deficit di riassorbimento tubulare; classica la sindrome nefrosica con ipo-albuminemia e la nefropatia diabetica non all’esordio, come tardivamente nell’ipertensione arteriosa.
Proteinuria da causa tubulare: deficit di riassorbimento per proteine a basso peso molecolare quali beta2-micro-globulina (11.800 D), cistatina C1, amilasi (50.000 D), lisozima (17.000 D), protein-binding retinol (21.000 D), alfa1-micro-globulina (33.000 D). Spesso con componente interstiziale: da farmaci, infezioni, infiammazioni, degenerazioni, rigetto di trapianto.
Proteinuria da causa post-renale: per proteine sieriche > 250.000 D essenzialmente per flogosi delle vie renali escretrici e per emorragie post-glomerulari.

Albuminuria: può evidenziarsi nelle proteinurie pre- e post-renali ed in quelle interstiziali;
Immunoglobuline G (IgG): con l’albuminuria è segno di danno glomerulare; senza albumina, la causa è post-glomerulare e post-renale;
Transferrina: in tutte le forme di proteinuria glomerulare.
Proteinuria di Bence Jones (Henry Bence Jones, medico inglese dell’800): sono le catene leggere kappa e lambda delle immunoglobuline (20.000 D – 22.000 D) che si rilevano nelle urine in corso di patologie quali mieloma multiplo (neoplasia dei linfociti B nella fase terminale della loro differenziazione con sinonimi plasmocitoma multiplo, mieloma plasmacellulare), amiloidosi, sindrome di Fanconi dell’adulto, iperparatiroidismo.

Patologie in generale: diabete mellito, sindrome nefrosica (4 – 40 gr.), glomerulonefriti, pielonefriti, iperuricemia (gotta), mieloma multiplo, TBC renale, LES, tossiemia gravidica, ipertensione maggiormente maligna (1 – 10gr.),  ematuria, febbre (tracce), esercizio fisico intenso, scompenso cardiaco (< 1gr.), da alcuni diuretici, ma anche, speriamo in una transitoria cistite o da ortostatismo per lo più professionale (fino ad 1 gr.), ematuria di varia eziologia, litiasi.

(*) Henry Bence Jones (Thorington Hall 31.12.1813 – Londra 20.04.1873) individuò nel 1847 queste proteine nelle urine di alcuni pazienti; nel 1961 il biologo Gerald Maurice Edelman (New York 01.07.1929) definì queste immunoglobuline monoclonali, prodotte da un unico clone o linea cellulare, “proteine mielomatose”, rilevabili in eccesso nel sangue dei portatori di mieloma multiplo.