dal greco steatos, “di grasso”.
E’ il fegato grasso, infiltrato dagli acidi grassi a causa dell’insulino-resistenza, punto di partenza anche della sindrome metabolica, con incapacità da parte dell’epatocita di ben utilizzare il glucosio, convertito appunto in acidi grassi incamerati nel citoplasma cellulare.
Normalmente questo organo contiene, in un uomo di 70 Kg., 75 gr. di grassi, pari al 5% del suo peso, che è di 1.5 Kg.
L’> del volume del fegato grasso si definisce epatomegalia steatosica, con un incremento in peso del grasso fino a 6 volte, pari a 450 gr.(!); quando fenomeni degenerativi ed infiammatori si sovrappongono al problema, si ha il quadro di epatite steatosica o epatosteatite per attivazione del meccanismo dell’infiammazione ad opera di altri ormoni regolanti il metabolismo dei grassi e degli zuccheri, tipo leptina (vedi anche l’articolo fame e sazietà) in > ed adiponectina < (fonte: E. Zoico et Al., Univ. Studi Verona, Cattedra di Geriatria, Servizio Nutrizione Clinica) con attivazione di citochine della flogosi tipo TNF-alfa, interleuchine ed altre con azione deleteria anche per l’effetto profibrogenico. Da qui la fibrosi e dopo molti anni la possibile evoluzione in cirrosi.
ecografia di Lucio Troiano per il "Frentano doro"
Le forme secondarie sono quelle più frequenti e maggiormente ci interessano: da virus per lo più HBV soprattutto se esiste una coinfezione da HCV (con insulino-resistenza, dislipidemia, tossicità mitocondriale e adiposità viscerale – fonte) ed HCV, esposizione a tossici, alcool (tra i maggiori responsabili della progressione della malattia verso la cirrosi), uso cronico di farmaci epatotossici, dieta ipercalorica, dieta iperlipidica o iperglucidica, sovrappeso ed obesità, sedentarietà, diabete mellito tipo II, nutrizione
Testut e Jacob, 1908 - fegato, stomaco, colon trasverso
parenterale (vedi una rapida descrizione delle varie modalità al riguardo in nutrizione artificiale, categoria Nutrizione – Alimenti).
Con le cause suddette, si evince anche il problema che questa patologia interessa anche soggetti in età pediatrica, il tutto determinato da uno stile di vita inadeguato e dannoso.
La diagnosi:
importante è un’accurata storia clinica del Paziente che contenga quindi:
anamnesi familiare, per pregresse malattie virali del fegato o metaboliche (diabete mellito), alimentare, esposizione a tossici od assunzione di farmaci epatotossici, in primis alcoolici e cibi grassi, attività motoria (sedentarietà o esercizio fisico) e stile di vita;
Edouard Manet - Bar aux Folies Bergère (part.)
esame obiettivo con peso, altezza e determinazione del BMI per inserire il Paziente nella categoria dei normo-peso, sovrappeso o degli obesi, ricordando l’obesità del 25% dei ragazzi fra i 6 ed i 17 anni e la stessa percentuale di epatosteatosi non ad eziologia alcoolica nella popolazione dell’Occidente (Prof. Gaetano Ideo); ricerca di un’epatomegalia spesso dolente durante la inspirazione profonda, accenno alla ginecomastia nell’uomo (più frequente nelle formi gravi di epatopatia),
il laboratorio analisi: transaminas GO e GP, colesterolemia, trigliceridemia e gamma-GT (se abuso di alcool);
ecografia addome sup.re con il quadro di fegato aumentato di volume e ad ecostruttura iperecogena, cioè addensata, “brillante”, chiara, “a cielo stellato” o ad “aspetto nevoso” perchè iperriflettente; raramente TAC o RNM, solo per dirimere, su un quadro del caso, altre evidenze;
nel sospetto di un’epatosteatite, anticamera di un quarto delle cirrosi epatiche (fonte), si può procedere ad un’ago-biopsia epatica percutanea. Quello che può essere appropriato eseguire invece una bio. epatica in corso di altri interventi laparoscopici o “open” (colecisti, cisti ovarica od altro), colgiendo l’occasione di un accesso diretto.
Amici cari, per la prevenzione e la terapia del problema ci si deve affidare a quanto descritto sopra: veri farmaci ideali non ci sono, ma la dieta idonea, uno stile di vita salutare e la confidenza e fiducia con il vostro MMG sono i cardini: l’importante è obbedire, ma non solo oggi…
