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steatosi epatica (epatosteatosi)

lunedì, 19 ottobre 2009

riccardo visitadal greco steatos, “di grasso”.
E’ il fegato grasso, infiltrato dagli acidi grassi a causa dell’insulino-resistenza, punto di partenza anche della sindrome metabolica, con incapacità da parte dell’epatocita di ben utilizzare il glucosio, convertito appunto in acidi grassi incamerati nel citoplasma cellulare.
Normalmente questo organo contiene, in un uomo di 70 Kg., 75 gr. di grassi, pari al 5% del suo peso, che è di 1.5 Kg.

L’> del volume del fegato grasso si definisce epatomegalia steatosica, con un incremento in peso del grasso fino a 6 volte, pari a 450 gr.(!); quando fenomeni degenerativi ed infiammatori si sovrappongono al problema, si ha il quadro di epatite steatosica o epatosteatite per attivazione  del meccanismo dell’infiammazione ad opera di altri ormoni regolanti il metabolismo dei grassi e degli zuccheri, tipo leptina (vedi anche l’articolo fame e sazietà) in > ed adiponectina < (fonte: E. Zoico et Al., Univ. Studi Verona, Cattedra di Geriatria, Servizio Nutrizione Clinica) con attivazione di citochine della flogosi tipo TNF-alfa, interleuchine ed altre con azione deleteria anche per l’effetto profibrogenico. Da qui la fibrosi e dopo molti anni la possibile evoluzione in cirrosi.

ecografia di Lucio Troiano per il "Frentano doro"

Le forme secondarie sono quelle più frequenti e maggiormente ci interessano: da virus per lo più HBV soprattutto se esiste una coinfezione da HCV (con insulino-resistenza, dislipidemia, tossicità mitocondriale  e adiposità viscerale – fonte) ed HCV, esposizione a tossici, alcool (tra i maggiori responsabili della progressione della malattia verso la cirrosi), uso cronico di farmaci epatotossici, dieta ipercalorica, dieta iperlipidica o iperglucidica, sovrappeso ed obesità, sedentarietà, diabete mellito tipo II, nutrizione

Testut e Jacob, 1908 - fegato, stomaco, colon trasverso

parenterale (vedi una rapida descrizione delle varie modalità al riguardo in nutrizione artificiale, categoria Nutrizione – Alimenti).

Con le cause suddette, si evince anche il problema che questa patologia interessa anche soggetti in età pediatrica, il tutto determinato da uno stile di vita inadeguato e dannoso.

La diagnosi:
importante è un’accurata storia clinica del Paziente che contenga quindi:
anamnesi familiare, per pregresse malattie virali del fegato o metaboliche (diabete mellito), alimentare, esposizione a tossici od assunzione di farmaci epatotossici, in primis alcoolici e cibi grassi, attività motoria (sedentarietà o esercizio fisico) e stile di vita;

Edouard Manet - Bar aux Folies Bergère (part.)

esame obiettivo con peso, altezza e determinazione del BMI per inserire il Paziente nella categoria dei normo-peso, sovrappeso o degli obesi, ricordando l’obesità del 25% dei ragazzi fra i 6 ed i 17 anni e la stessa percentuale di epatosteatosi non ad eziologia alcoolica nella popolazione dell’Occidente (Prof. Gaetano Ideo); ricerca di un’epatomegalia spesso dolente durante la inspirazione profonda, accenno alla ginecomastia nell’uomo (più frequente nelle formi gravi di epatopatia),
il laboratorio analisi: transaminas GO e GP, colesterolemia, trigliceridemia e gamma-GT (se abuso di alcool);
ecografia addome sup.re con il quadro di fegato aumentato di volume e ad ecostruttura iperecogena, cioè addensata, “brillante”, chiara, “a cielo stellato” o ad “aspetto nevoso” perchè iperriflettente; raramente TAC o RNM, solo per dirimere, su un quadro del caso, altre evidenze;
nel sospetto di un’epatosteatite, anticamera di un quarto delle cirrosi epatiche (fonte), si può procedere ad un’ago-biopsia epatica percutanea. Quello che può essere appropriato eseguire invece una bio. epatica in corso di altri interventi laparoscopici o “open” (colecisti, cisti ovarica od altro), colgiendo l’occasione di un accesso diretto.

Amici cari, per la prevenzione e la terapia del problema ci si deve affidare a quanto descritto sopra: veri farmaci ideali non ci sono, ma la dieta idonea, uno stile di vita salutare e la confidenza e fiducia con il vostro MMG sono i cardini: l’importante è obbedire, ma non solo oggi…

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BMI

lunedì, 5 ottobre 2009

computerBMI body mass index, ovvero indice di massa corporea.

Misura antropometrica che si ottiene con la formula

____Kg____

h. in metri x 2

e deve  essere conosciuta da tutti come un grossolano, ma abbastanza orientativo dato per “etichettare” la tipologia somatica di un individuo.

Classificazione:

BMI sottopeso           < 18.5

normopeso              18.5 – 24.9

sovrappeso             25.0 – 29.9

obesità lieve            30.0 – 34.9

obesità moderata  35.0 – 39.9

obesità grave          40.0 – 44.9

obesità mostruosa    > 45.0

Associando la plicometria computerizzata e l’analisi impedenziometrica della composizione del corpo si possono ricavare le percentuali di massa magra, essenziale per la determinazione del metabolismo basale, di massa grassa e dell’H2O corporea totale ed intra- extra-cellulare. All’> del BMI, si aggrava drammaticamente lo stato patologico del peso ed > i fattori di rischio cardio-vascolari, metabolici e talora anche neoplastici con < spettanza di vita. Vedi obesità. Utile associare al BMI, oltre i dati predetti, la misurazione della circonferenza della vita ed il rapporto vita-fianchi.

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sindrome metabolica (S.M.)

giovedì, 17 settembre 2009

pensatoreentità patologica codificata nel 2000: “la dolce (diabetica) catastrofe dell’umanità”.

Il significato di sindrome: insieme di sintomi, problemi riferiti dal Paziente e di segni, dati clinici rilevati da sanitari, familiari o da altri.

biotipo mela circonferenza vitaLa S.M., alla cui base vi è la resistenza all’insulina prevede come elemento fondamentale ed indispensabile l’obesità per lo più centrale, cioè di tipo androide, viscerale addominale, accanto a due o più delle seguenti patologie:
ipertensione arteriosa: >/= a 130/85 mmHg,
diabete mellito tipo 2, con iperglicemia a digiuno >/= 110 mg/dl,
iper-dislipidemie con bassi livelli di HDL: uomo < 40 mg/dl, donna < 50 mg/dl, ed alti livelli di VLDL e trigliceridi,
l’iperuricemia (gotta), talora accompagna la sindrome, senza esserne un elemento caratterizzante.

Spesso si associa > della concentrazione di fibrinogeno, con > della viscosità ematica (forza che si oppone ad uno scorrimento laminare del sangue); è una molecola proteica precursore della fibrina, attivamente coinvolta nella coagulazione del sangue, con rischio, se in elevata presenza in circolo, di flebiti, tromboflebiti, flebotrombosi, embolia polmonare.

Testut e Jacob, 1906 - il cuore

Testut e Jacob, 1906 - ghiandola mammaria dx sup.le femminile

Queste patologie portano ad invecchiamento precoce, malattie cardio-vascolari e vasculopatie, Alzheimer, artrite e per le malattie neoplastiche del colon, pancreas e mammella: qui l’obesità incide negativamente.

Nel mondo ogni anno 17 milioni e mezzo di persone muoiono per infarto cardiaco ischemico, per assenza cioè di sangue nel territorio a valle causata da ostruzione di un’arteria da placca da aterosclerosi, la causa più frequente, ed ancora per aritmia cardiaca fatale, spasmo vasale coronarico da stress da catecolammine, crisi ipertensiva ed ancora per infarto cerebrale (ictus) emorragico, per rottura di vasi e spandimento di sangue, ovvero ictus ischemico, con assenza di sangue nel territorio a valle per ostruzione arteriosa da coagulo (come

trombosi arteriosa massiva con leucociti, piastrine, rari eritrociti - foto Sinax-Fidia

Testut-Jacob,1906 - embolie veno-arter, grande e piccola circ.ne

nell’infarto miocardico) o da embolo (coagulo o trombo sono sinonimi), formatosi in altra sede e là migrato per via circolatoria arteriosa.

Le malattie cardio-vascolari rappresentano oggi la principale causa di morte in Italia, con il 44% di tutti i decessi; la cardiopatia ischemica è al primo posto, con il 28% di tutte le morti, seguono le malattie neoplastiche ed al terzo posto gli ictus cerebrali, ischemici od emorragici, con il 13% di incidenza (fonte: dati Ministero Salute, Epidem.): in pratica oltre 240.000 morti/anno con un decesso ogni 2 secondi.

La S.M., se non corretta in tempi idonei, da più specialisti ed anche da consapevole impegno personale, familiare e sociale, porta a danni gravi, spesso irreversibili, con netto peggioramento della qualità e dell’aspettativa di vita, in modo drastico. Problema sanitario mondiale ed economico di primaria importanza con interessamento sempre più drammatico delle giovani età. Rappresenta, con le sue complicanze invalidanti e letali, la prima causa di morbilità e di morte nelle società “evolute”, come prima riportato.

Con l’età si ha un’ infiltrazione di grasso tra le fibre del tessuto muscolare, per cui accanto ad adipociti avviene una migrazione di macrofagi, che provocano un’ > produzione di citochine. Accompagnano la S.M., aggravandola, ma non inducendola, lo stress cronico, situazioni a bassa titolazione di testosterone, ambiente di vita e lavoro negativamente vissuti, l’età adulta, la dieta ipercalorica non sana, ipocinesia, fattori genetici, tutti con rilevanza diversa ed in studio.

Fino ad una certa età, la S.M. può risultare reversibile se si ottimizzano i fattori negativi dipendenti dal Paziente.

Quindi Amici: dieta idonea, evitiamo i veleni a tavola, attività fisica programmata e calo ponderale per diminuire il carico di lavoro del nostro MMG (medico di famiglia) e dare più vita e vitalità ai nostri anni futuri.

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obesità

giovedì, 17 settembre 2009

obesità: dal latino ob-edere, a causa del mangiare: obeso.
Esortazione greca, di epoca incerta, rivolta ai giovani:
“…possa dio farti guardare con odio il ventre ed il suo cibo…”

Malattia sistemica per il suo coinvolgimento multi-organo, (vedi anche adipociti).fame

Si muore per troppo cibo (surplus calorico) e per pessimo cibo (qualità pessima degli alimenti, al riguardo vai ai veleni a tavola.

In Italia 52.000 vittime ad anno, calcolando un obeso adulto /2,
un’obesa/3
un individuo/3 in età pediatrica.

All’alba del 2009 oltre un miliardo di obesi o di individui sovrappeso nel pianeta Terra!

Le cause (eziologia):
obesità primitiva, cioè con assenza di certezza di causa specifica, di diagnosi certa,

obesità secondaria da cause: endocrinologiche, genetiche, iatrogena (causata involontariamente dal medico per somministrazione essenzialmente di farmaci steroidei od altri meno frequenti, neurologica, psichiatrica per turbe del comportamento alimentare.

Per definire l’obesità, peso in eccesso, oltre al BMI, c’è il rapporto vita-fianchi.

Malattia sociale e globale, da qui il neologismo globesità, con riverberi drammaticamente negativi sulla salute, sui costi, sulla società. Vedi anche S.M.

Il riscontro dell’obesità nell’infanzia e nell’adolescenza quindi è sempre più frequente. La patogenesi dell’obesità risulta complessa, multifattoriale: vi concorrono fattori ereditari, psichici, ormonali ed ambientali. Fondamentale il dato che il GH è di molto < nella suo ritmo e nei suoi picchi, soprattutto nell’obesità viscerale.

Il peso dei fattori comportamentali (sedentarietà con seguente rischio di sindrome ipocinetica, ed iperalimentazione) sembra preponderante considerando la scarsa attività fisica e le scorrette abitudini alimentari. Pur nella loro gravità questi problemi possono essere risolti con un approccio combinato multidisciplinare da parte delle Autorità scolastiche e sanitarie e, soprattutto, da parte dei genitori. Le Autorità possono intervenire fornendo adeguati programmi per migliorare l’efficienza fisica ma i genitori devono cooperare educando i figli ad una corretta alimentazione, evitando che essi permangano per molte ore davanti alla televisione, favorendo altresì la loro partecipazione ad attività fisiche anche al di fuori della scuola. Cardine fondamentale della terapia dell’obesità infantile di grado medio/grave è la dietoterapia in particolare una dieta ipocalorica, rispetto al fabbisogno del bambino, e bilanciata nei suoi macrocostituenti. L’esercizio fisico costituisce, soprattutto nei casi di lieve sovrappeso, un mezzo terapeutico insostituibile che migliora le prestazioni cardiorespiratorie e muscolari; un’attività sportiva regolare può, a volte, costituire il solo presidio terapeutico per il bambino in sovrappeso. Terapia comportamentale ed esercizio fisico devono procedere di pari passo nel tentativo di impostare uno stile di vita sano e scevro dai principali fattori di rischio, tenendo altresì presente il coinvolgimento osteo-articolare con frequente ginocchio valgo e piede piatto; scarsa abilità e destrezza.

Il controllo dei principali parametri corporei deve incominciare dall’infanzia. Solo un impegno così articolato potrà garantire la qualità di vita ed una riduzione dei fattori di rischio per le malattie cardiocircolatorie ed articolari.

Conoscere le variazioni nel tempo dello stato di salute e del grado di efficienza fisica dei giovani appare un elemento importante per poter decidere in quale direzione intensificare gli sforzi. Sarebbe opportuno valutare l’idoneità e l’attitudine all’attività motoria al fine di consigliare gli sport più adeguati e le norme igieniche tendenti a migliorare lo stato di salute.

Al fine di poter individuare i limiti di una condizione di ipocinesia sono stati sviluppati test “da campo”, test cioè che si possono facilmente applicare a grossi gruppi di popolazione.

Il più completo e il “Physical Best Test”. Esso é il test ufficiale dell’associazione americana per la salute, l’educazione fisica, la ricreazione e la danza (per tecnici, non per noi).

Oltre un certo limite di peso, ciò che si mangia, anche in modeste quantità, fa ingrassare: ciò avviene non per la massa corporea invalidante da mobilizzare, ma perché si ha mancanza di E. Studi recenti italiani, con nomi di grande valore, Studiosi modesti e riservati, ma famosi sui siti specifici, hanno trovato la risposta al problema:

nei soggetti che assumono cibo in normale quantità si ha che i nutrienti derivati raggiungono, anche con l’intervento dell’NO i mitocondri, (organuli citoplasmatici sede della cosiddetta “respirazione mitocondriale” processo biochimico che produce ATP dai substrati alimentari, in presenza di O2) i quali producono E. cioè molecole di ATP;

nei soggetti che assumono cibo in eccesso, questo raggiunge gli adipociti che liberano sia leptina che dà al cervello un fugace senso di sazietà, ma anche il Tnf-alfa (tumor necrosis factor alfa), mediatore dell’infiammazione che < il numero dei mitocondri ed in parallelo < la produzione di E.; il cibo che diventa grasso. L’attività fisica è impossibile, la fame è praticamente continua per mancata produzione di leptina, ormone della sazietà, e così si continua ad ingrassare (fonte: Dip.to di Farmacologia, Univ. Milano su J. Clin. Investig., 18.09.2006). Il grasso in eccesso trasforma un maggior quota di testosterone in estrogeni.

Un calo ponderale del 10% comporta una riduzione del grasso viscerale del 30%, veramente prezioso per la < insulino-resistenza, l’infiammazione ed il rischio di eventi cardio-vascolari.

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